کمبود آهن بدون کم خونی در ورزشکاران استقامتی؛ آیا میوگلوبین و آنزیم های اکسیداتیو عملکرد را محدود می کنند؟

ممکن است یک دونده یا دوچرخه سوار استقامتی با وجود «هموگلوبین طبیعی»، زودتر از گذشته خسته شود و نتواند کیفیت تمرین هایش را حفظ کند. در چنین شرایطی، بررسی وضعیت آهن اهمیت دارد؛ زیرا آهن فقط در ساخت هموگلوبین نقش ندارد. میوگلوبین عضله و چندین جزء از دستگاه تولید انرژی در میتوکندری نیز به آهن وابسته اند [۱،۲].

اما باید میان یک سازوکار زیستی محتمل و اثبات آن در ورزشکاران تفاوت گذاشت. شواهد نشان می دهند کمبود آهن بدون کم خونی می تواند در برخی افراد با کاهش سازگاری هوازی یا افت عملکرد همراه باشد. در مقابل، هنوز نمی توان گفت هر ورزشکار دارای فریتین پایین، حتما دچار کاهش میوگلوبین عضله یا اختلال قابل اندازه گیری در همه آنزیم های اکسیداتیو شده است. پاسخ به پرسش عنوان، به شدت کمبود آهن و نوع شواهدی که بررسی می کنیم بستگی دارد [۲–۴].

کمبود آهن بدون کم خونی دقیقا به چه معناست؟

بدن آهن را برای ساخت هموگلوبین، ذخیره آهن و فعالیت های سلولی مصرف می کند. فریتین سرم شاخصی برای ارزیابی ذخایر آهن است، درحالی که هموگلوبین وضعیت حمل اکسیژن در خون را نشان می دهد. کاهش ذخایر آهن می تواند پیش از افت هموگلوبین رخ دهد. به این مرحله، «کمبود آهن بدون کم خونی» یا Iron Deficiency Without Anemia گفته می شود [۱].

در چارچوب راهنمای موسسه ورزش استرالیا، فریتین کمتر از ۳۵ میکروگرم بر لیتر همراه با هموگلوبین در محدوده تعیین شده، یکی از الگوهای کمبود آهن بدون کم خونی در ورزشکاران است. بااین حال، این عدد نباید به قانون قطعی برای همه تبدیل شود: پژوهش ها از آستانه های متفاوتی مانند ۲۰، ۳۰، ۳۵ یا ۴۰ میکروگرم بر لیتر استفاده کرده اند. همچنین فریتین می تواند در حضور التهاب افزایش یابد و تفسیر آن را دشوار کند. بنابراین، نتیجه آزمایش باید در کنار شرح حال، بار تمرین و سایر شاخص های خونی بررسی شود [۱،۵،۱۱].

هموگلوبین طبیعی، کمبود آهن را رد نمی کند؛ اما فریتین پایین نیز به تنهایی علت افت عملکرد را ثابت نمی کند. این دو گزاره، نقطه شروع خواندن درست شواهد هستند.

چرا آهن برای ورزشکار استقامتی مهم است؟

فعالیت استقامتی به رسیدن اکسیژن به عضله و استفاده موثر از آن برای تولید انرژی وابسته است. هموگلوبین اکسیژن را در خون جابه جا می کند. پس از رسیدن اکسیژن به عضله، میوگلوبین و فرایندهای میتوکندریایی در دسترسی و استفاده سلولی از آن نقش دارند. آهن در ساختار «هم» میوگلوبین و سیتوکروم ها حضور دارد و برای فعالیت برخی اجزای زنجیره انتقال الکترون، از جمله پروتئین های دارای خوشه آهن–گوگرد، لازم است [۲–۴].

به همین دلیل، از نظر فیزیولوژیک منطقی است که کاهش دسترسی به آهن، حتی پیش از ایجاد کم خونی، بتواند بر تحمل تمرین اثر بگذارد. بااین حال، بدن آهن را میان بافت ها توزیع می کند و کم شدن فریتین خون الزاما به معنای افت هم زمان و یکسان تمام پروتئین های آهن دار عضله نیست. برای اثبات چنین ادعایی باید خود عضله یا عملکرد آن به طور مستقیم بررسی شود؛ آزمایش فریتین به تنهایی این کار را انجام نمی دهد [۳،۴].

میوگلوبین: نقش روشن، پیامد کمبود آهن کمتر روشن

میوگلوبین پروتئینی آهن دار در عضله اسکلتی است که به اکسیژن متصل می شود و در دسترسی اکسیژن درون عضله نقش دارد. این ویژگی، ارتباط آن را با ورزش استقامتی روشن می کند. پرسش دشوارتر این است: آیا کمبود آهن بدون کم خونی در ورزشکاران، مقدار یا عملکرد میوگلوبین را واقعا کاهش می دهد؟

پژوهش های حیوانی نشان داده اند کمبود آهن به اندازه کافی شدید می تواند میوگلوبین عضله و برخی شاخص های تنفس میتوکندریایی را کاهش دهد. اما در یکی از این مطالعات، حیوانات علاوه بر کاهش میوگلوبین، دچار افت هموگلوبین نیز شده بودند. پس نمی توان نتیجه آن را مستقیما به ورزشکاری تعمیم داد که هموگلوبین طبیعی و تنها ذخایر آهن پایینی دارد [۱۴].

یک مطالعه انسانی نیز پس از ۷ تا ۹ روز قرارگرفتن در ارتفاع، کاهش بیان میوگلوبین و آهن عضله را هم زمان با افزایش نیاز بدن به آهن برای خون سازی گزارش کرد. این یافته نشان می دهد میوگلوبین عضله در شرایط جابه جایی شدید تقاضای آهن می تواند تغییر کند؛ اما «مواجهه با ارتفاع» همان «کمبود آهن بدون کم خونی در شرایط معمول تمرین» نیست. آن مطالعه نیز ثابت نمی کند افت میوگلوبین علت کاهش عملکرد هر ورزشکار دارای فریتین پایین است [۳].

حتی در مطالعه ای قدیمی تر روی افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن مزمن، مقدار میوگلوبین و فعالیت برخی آنزیم های عضله در مقایسه با گروه کنترل همسان تفاوت آشکاری نداشت. شرکت کنندگان این پژوهش ورزشکار استقامتی نبودند و یافته ها را نمی توان به کمبود آهن بدون کم خونی تعمیم داد؛ بااین حال، نتیجه هشدار می دهد که رابطه میان کمبود آهن خون و عملکرد بیوشیمیایی عضله ساده و خطی نیست [۱۶].

جمع بندی درباره میوگلوبین: آهن برای ساخت و کارکرد آن ضروری است و تغییر آن در برخی شرایط مشاهده شده است؛ ولی شواهد مستقیم کافی نداریم که بگوییم افت عملکرد ورزشکاران استقامتی مبتلا به کمبود آهن بدون کم خونی، به طور معمول ناشی از کاهش میوگلوبین است.

آنزیم های اکسیداتیو: آیا میتوکندری واقعا آسیب می بیند؟

میتوکندری برای تولید بخش عمده انرژی هوازی از زنجیره ای از واکنش ها استفاده می کند. برخی اجزای این زنجیره به آهن وابسته اند. بنابراین، کمبود آهن می تواند از نظر نظری، تولید انرژی اکسیداتیو را محدود کند. اما پژوهش های تجربی نشان می دهند اثر آن ممکن است به شدت کمبود، نوع عضله و روش اندازه گیری وابسته باشد [۲،۴].

در مطالعه ای روی موش های دچار کمبود آهن، اما بدون کم خونی، توان تحمل فعالیت کاهش یافت. همچنین فعالیت کمپلکس I زنجیره تنفسی در عضله نعلی عضله ای با ویژگی های اکسیداتیو کمتر بود؛ درحالی که همان اثر در عضله چهارسر مشاهده نشد و فعالیت کمپلکس IV نیز کاهش معناداری نداشت. پس حتی در این مدل آزمایشگاهی، درست نیست بگوییم «کمبود آهن، تمام آنزیم های اکسیداتیو را از کار می اندازد» [۲].

در مقابل، یک مطالعه انسانی روی ۱۳ فرد دچار کمبود آهن و ۱۳ فرد دارای آهن کافی، با استفاده از طیف سنجی تشدید مغناطیسی فسفر، اختلال قابل تشخیصی در شاخص های فسفات پرانرژی عضله ساق پیدا نکرد. بااین حال، الگوی لاکتات هنگام فعالیت در گروه دچار کمبود آهن متفاوت بود و پس از مداخله آهن تغییر کرد. پژوهشگران نتیجه گرفتند که کمبود آهن می تواند با تغییر در سوخت وساز کل بدن همراه باشد، بدون آنکه در این آزمایش، افت واضحی در فسفریلاسیون اکسیداتیو عضله مشاهده شود [۴].

این مطالعه نیز محدودیت دارد: شرکت کنندگان الزاما ورزشکار استقامتی نبودند و روش مورد استفاده، فعالیت تک تک آنزیم های میتوکندری را مستقیما اندازه نمی گرفت. در نتیجه، شواهد حیوانی و انسانی را باید در کنار هم نه به جای هم خواند.

نتیجه دقیق تر این است: اختلال در فرایندهای اکسیداتیو، یکی از توضیح های زیستی معتبر برای افت احتمالی عملکرد در کمبود آهن است؛ اما این مسیر در همه افراد به یک شکل و با یک اندازه ثابت نشده است [۲،۴].

پژوهش های ورزشی درباره عملکرد چه می گویند؟

برای پاسخ عملی، باید از اندازه گیری های عضله فراتر برویم و ببینیم ورزشکار در آزمون استقامتی چه می کند. در مطالعه ای روی ۱۶۵ قایقران زن دانشگاهی، افراد بدون کم خونی که فریتینشان کمتر از ۲۰ میکروگرم بر لیتر بود، برای مسافت دو کیلومتر به طور میانگین زمان هایی حدود ۲۱ ثانیه کندتر از افراد دارای وضعیت آهن طبیعی گزارش کردند. این یافته مهم است؛ اما زمان مسابقه در آن مطالعه خوداظهاری بود و طراحی پژوهش اجازه نمی دهد نتیجه بگیریم کمبود آهن، به تنهایی علت اختلاف بوده است [۶].

در مطالعه ای بزرگ تر روی ۱۱۹۰ ورزشکار رشته های مختلف، کمبود آهن با مقدار پایین تر اکسیژن مصرفی اوج (VO₂peak) همراه بود. بااین حال، پژوهشگران افراد دارای کمبود آهن را با و بدون کم خونی خفیف در یک گروه بررسی کردند. بنابراین، عدد حاصل از این مطالعه را نباید به عنوان اندازه اثر اختصاصی «کمبود آهن بدون کم خونی» در ورزشکاران استقامتی نقل کرد [۵].

مطالعات مداخله ای امکان بررسی دقیق تری فراهم می کنند. در یک کارآزمایی روی ۴۱ زن پیش تر تمرین نکرده و فاقد کم خونی، گروه دریافت کننده آهن پس از دوره تمرین هوازی، بهبود بیشتری در VO₂max نشان داد؛ اثر عمدتا در زنانی دیده شد که در آغاز، گیرنده محلول ترانسفرین بالاتری داشتند؛ شاخصی که می تواند از فشار بیشتر کمبود آهن بر بافت ها خبر دهد [۷]. تحلیل دیگری از همین جمعیت نشان داد بهبود در آزمون ۱۵ کیلومتر دوچرخه سواری نیز بیشتر به افرادی محدود بود که این شاخص در ابتدا بالاتر بود [۸]. چون شرکت کنندگان پیش از مطالعه تمرین نکرده بودند، نباید اندازه پاسخ آنان را مستقیما به ورزشکاران نخبه تعمیم داد.

در یک کارآزمایی کوچک دیگر روی ۲۰ فرد فعال دچار کمبود آهن بدون کم خونی، مکمل آهن طی شش هفته فریتین را بالا برد، بی آنکه هموگلوبین را تغییر دهد. در گروه دریافت کننده آهن، افت آستانه تهویه ای که در گروه دارونما دیده شد رخ نداد و کارایی انرژی در آزمون زیر بیشینه بهبود یافت [۹]. این یافته از امکان اثرگذاری آهن بر برخی جنبه های عملکرد پیش از تغییر هموگلوبین حمایت می کند، اما شمار شرکت کنندگان کم بود.

در برابر این نتایج مثبت، مطالعه ای روی ۱۸ دونده زن دچار کاهش ذخایر آهن و فاقد کم خونی نشان داد هشت هفته مکمل یاری، وضعیت آهن را بهبود بخشید، اما تفاوت معناداری در ظرفیت استقامتی میان گروه آهن و دارونما ایجاد نکرد [۱۰]. بنابراین، بهبود فریتین معادل بهبود تضمینی رکورد نیست.

مرورهای جدید؛ چرا نتیجه ها متفاوت اند؟

مرور نظام مند پنگلی و همکاران، منتشرشده در جلد سال ۲۰۲۵ مجله Journal of Sport and Health Science، نتایج ۲۳ مطالعه با مجموع ۶۶۹ ورزشکار زن را بررسی کرد. نویسندگان گزارش کردند کمبود آهن می تواند با افت عملکرد استقامتی همراه باشد و اصلاح آن در برخی مطالعات سودمند بوده است. درعین حال، بیشتر مطالعات واردشده گروه های کوچکی داشتند و تعریف کمبود آهن، روش مکمل یاری و نوع آزمون عملکرد در آن ها یکسان نبود [۱۱].

مرور و فراتحلیل دیگری که در جلد مارس ۲۰۲۶ Journal of Trace Elements and Minerals منتشر شد، ۱۵ مطالعه و ۳۸۰ شرکت کننده زن را گردآوری کرد. در این تحلیل، مکمل آهن به طور کلی فریتین و هموگلوبین را بهبود داد، اما بهبود معناداری در آزمون های زمان تا خستگی یا تایم تریل، وقتی جداگانه بررسی شدند، نشان نداد. بهبود کلی VO₂max/VO₂peak نیز پس از حذف مطالعات شامل افراد مبتلا به کم خونی، دیگر از نظر آماری معنادار نبود [۱۲].

این دو مرور را نباید به صورت «یکی درست و دیگری غلط» خواند. جمعیت ها، معیارهای ورود، شاخص های عملکرد و شیوه ترکیب نتایج با هم تفاوت دارند. جمع بندی محتاطانه تر این است که کمبود آهن واضح تر یا همراه با نشانه های محدودیت آهن در بافت ها، احتمال بیشتری برای اثرگذاری بر تمرین دارد؛ اما سود عملکردی درمان در تمام ورزشکاران فاقد کم خونی، قطعی و قابل پیش بینی نیست [۷،۸،۱۱،۱۲].

چرا ورزشکاران استقامتی در معرض خطرند؟

کمبود آهن معمولا حاصل یک علت واحد نیست. دریافت ناکافی آهن از غذا، محدودیت انرژی دریافتی، رژیم گیاه خواری بدون برنامه ریزی مناسب و خون ریزی قاعدگی از عواملی هستند که باید بررسی شوند. در ورزشکاران، خون ریزی گوارشی، برخی اتلاف های مرتبط با فعالیت و تغییر موقت تنظیم جذب آهن پس از جلسات سنگین نیز ممکن است به مسئله اضافه شوند. تمرین در ارتفاع هم نیاز به آهن برای ساخت گلبول های قرمز را افزایش می دهد [۱].

به همین علت، اگر فریتین ورزشکاری پایین باشد، صرفا افزودن مکمل بدون بررسی علت کافی نیست. به ویژه در فردی که افت آهن تکرار می شود، ارزیابی رژیم غذایی، سابقه خون ریزی، علائم گوارشی و وضعیت انرژی دریافتی اهمیت دارد. خستگی نیز علامت اختصاصی کمبود آهن نیست و ممکن است علت های دیگری داشته باشد [۱].

تشخیص درست: به کدام آزمایش ها نگاه کنیم؟

برای ورزشکاری که افت عملکرد توضیح داده نشده، خستگی مداوم یا عوامل خطر کمبود آهن دارد، راهنمای موسسه ورزش استرالیا بررسی هم زمان فریتین، هموگلوبین و درصد اشباع ترانسفرین را در حداقل ارزیابی پیشنهاد می کند. گیرنده محلول ترانسفرین و پروتئین واکنشی C یا CRP نیز در شرایط مناسب می توانند به تفسیر کمک کنند؛ به ویژه وقتی احتمال التهاب وجود دارد [۱].

شرایط نمونه گیری مهم است. راهنما ترجیح می دهد خون گیری در صبح، با آب رسانی مناسب و دور از بیماری یا تمرین آسیب زای اخیر انجام شود. نتیجه فریتین پس از یک جلسه بسیار سنگین یا در زمان بیماری ممکن است تصویری گمراه کننده از ذخایر آهن بدهد. همچنین وضعیت آهن باید با آزمایش های قبلی همان ورزشکار، علائم و حجم تمرین او مقایسه شود، نه فقط با یک عدد جداافتاده از زمینه [۱].

اگر کمبود آهن تایید شد، چه باید کرد؟

نخست، علت را اصلاح کنید. دریافت کافی انرژی و غذاهای حاوی آهن، پایه برنامه است. منابع حیوانی آهن هم دارند؛ منابع گیاهی نیز می توانند در یک رژیم برنامه ریزی شده سهم مهمی داشته باشند. همراه کردن منابع گیاهی آهن با خوراکی های حاوی ویتامین C به جذب کمک می کند، درحالی که چای و قهوه در زمان نزدیک به دریافت آهن می توانند جذب آهن غیرهم را کاهش دهند [۱].

دوم، مکمل را درمان فردی بدانید، نه میان بر افزایش عملکرد. در صورت تشخیص کمبود، پزشک یا متخصص تغذیه ورزشی می تواند درباره نیاز به مکمل خوراکی، مقدار آهن المنتال، تحمل گوارشی و زمان پیگیری آزمایش تصمیم بگیرد. مرور کارآزمایی های مکمل خوراکی در ورزشکاران نشان داده است که این مداخلات می توانند شاخص های وضعیت آهن را بهبود دهند؛ اما دوز و پاسخ در مطالعات یکسان نبوده است [۱،۱۵].

در یک کارآزمایی منتشرشده در ۲۰۲۶ روی زنان فعال با ذخایر آهن پایین، سولفات آهن طی ۱۲ هفته افزایش بیشتری در فریتین نسبت به ترکیب آهن(III)–هیدروکسید پلی مالتوز ایجاد کرد؛ در مقابل، ناراحتی های گوارشی با سولفات آهن بیشتر بود. این نتیجه بر یک نکته عملی تاکید می کند: درمانی که روی کاغذ موثر است، باید برای فرد قابل تحمل و قابل پیگیری نیز باشد. این پژوهش، برتری عملکرد ورزشی یکی از دو مکمل را ثابت نکرد [۱۳].

سوم، آهن تزریقی را راه حل معمول فریتین پایین فرض نکنید. تصمیم درباره آن به شرایط پزشکی، پاسخ به درمان خوراکی و ارزیابی خطر و فایده وابسته است. مصرف خودسرانه آهن نیز می تواند عوارض گوارشی ایجاد کند و در برخی افراد خطر اضافه بار آهن داشته باشد. راهنمای موسسه ورزش استرالیا بر مصرف مکمل تحت نظارت حرفه ای و پیگیری آزمایشگاهی تاکید می کند [۱].

نتیجه گیری

کمبود آهن بدون کم خونی در ورزشکاران استقامتی واقعی و قابل توجه است؛ طبیعی بودن هموگلوبین، به تنهایی نشان نمی دهد که وضعیت آهن برای ادامه تمرین سنگین مناسب است. آهن برای میوگلوبین و اجزای آهن دار تولید انرژی هوازی ضروری است و برخی مطالعات، افت عملکرد یا سازگاری تمرینی را پیش از بروز کم خونی نشان داده اند [۱،۶–۹].

اما بخش دوم پرسش به دقت بیشتری نیاز دارد: کاهش میوگلوبین و افت فعالیت آنزیم های اکسیداتیو در تمام ورزشکاران دچار کمبود آهن بدون کم خونی، اثبات نشده است. شواهد مستقیم عضلانی محدود و گاه متفاوت اند؛ آزمایش های عملکردی نیز همیشه پس از اصلاح آهن بهتر نمی شوند. بنابراین، بهترین رویکرد نه بی اعتنایی به فریتین پایین است و نه نسبت دادن خودکار هر افت رکورد به آن، بلکه ارزیابی کامل وضعیت آهن، یافتن علت کمبود و درمان متناسب با فرد است [۲–۴،۱۰–۱۲].

منابع:

[۱] Australian Institute of Sport. (n.d.). Iron. Sports supplements framework.

[۲] Rineau, E., Gueguen, N., Procaccio, V., Geneviève, ف., Reynier, P., Henrion, D., & Lasocki, S. (2021). Iron deficiency without anemia decreases physical endurance and mitochondrial complex I activity of oxidative skeletal muscle in the mouse. Nutrients, 13(4), 1056.

[۳] Robach, P., Cairo, G., Gelfi, C., Bernuzzi, F., Pilegaard, H., Viganò, A., Santambrogio, P., Cerretelli, P., Calbet, J. A. L., Moutereau, S., & Lundby, C. (2007). Strong iron demand during hypoxia-induced erythropoiesis is associated with down-regulation of iron-related proteins and myoglobin in human skeletal muscle. Blood, 109(11), 4724–4731.

[۴] Frise, M. C., Holdsworth, D. A., Johnson, A. W., Chung, Y. J., Curtis, M. K., Cox, P. J., Clarke, K., Tyler, D. J., Roberts, D. J., Ratcliffe, P. J., Dorrington, K. L., & Robbins, P. A. (2022). Abnormal whole-body energy metabolism in iron-deficient humans despite preserved skeletal muscle oxidative phosphorylation. Scientific Reports, 12, 998.

[۵] Keller, K., Friedrich, O., Treiber, J., Quermann, A., & Friedmann-Bette, B. (2024). Iron deficiency in athletes: Prevalence and impact on VO₂ peak. Nutrition, 126, 112516.

[۶] DellaValle, D. M., & Haas, J. D. (2011). Impact of iron depletion without anemia on performance in trained endurance athletes at the beginning of a training season: A study of female collegiate rowers. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 21(6), 501–506.

[۷] Brownlie, T., Utermohlen, V., Hinton, P. S., Giordano, C., & Haas, J. D. (2002). Marginal iron deficiency without anemia impairs aerobic adaptation among previously untrained women. The American Journal of Clinical Nutrition, 75(4), 734–742.

[۸] Brownlie, T., Utermohlen, V., Hinton, P. S., & Haas, J. D. (2004). Tissue iron deficiency without anemia impairs adaptation in endurance capacity after aerobic training in previously untrained women. The American Journal of Clinical Nutrition, 79(3), 437–443.

[۹] Hinton, P. S., & Sinclair, L. M. (2007). Iron supplementation maintains ventilatory threshold and improves energetic efficiency in iron-deficient nonanemic athletes. European Journal of Clinical Nutrition, 61(1), 30–39.

[۱۰] Klingshirn, L. A., Pate, R. R., Bourque, S. P., Davis, J. M., & Sargent, R. G. (1992). Effect of iron supplementation on endurance capacity in iron-depleted female runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, 24(7), 819–824.

[۱۱] Pengelly, M., Pumpa, K., Pyne, D. B., & Etxebarria, N. (2025). Iron deficiency, supplementation, and sports performance in female athletes: A systematic review. Journal of Sport and Health Science, 14, 101009.

[۱۲] Nakamoto, F. P., de Almeida, K. M., Gonçalves, L. C., & dos Santos Quaresma, M. V. L. (2026). Effect of iron supplementation on exercise performance of women with non-anemic iron deficiency or iron deficiency anemia: A systematic review and meta-analysis. Journal of Trace Elements and Minerals, 15, 100275.

[۱۳] McKay, A. K. A., Broome, S., Tee, N., Yim, K. L., Sim, M., Peeling, P., & Burke, L. M. (2026). Oral ferrous sulphate supplementation has greater efficacy, but lower tolerance than iron (III)-hydroxide polymaltose complexes in exercising women with low iron stores. Clinical Nutrition, 58, 106594.

[۱۴] Hagler, L., Askew, E. W., Neville, J. R., Mellick, P. W., Coppes, R. I., Jr., & Lowder, J. F., Jr. (1981). Influence of dietary iron deficiency on hemoglobin, myoglobin, their respective reductases, and skeletal muscle mitochondrial respiration. The American Journal of Clinical Nutrition, 34(10), 2169–2177.

[۱۵] Šmid, A. N., Golja, P., Hadžić, V., Abazović, E., Drole, K., & Paravlic, A. H. (2024). Effects of oral iron supplementation on blood iron status in athletes: A systematic review, meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. Sports Medicine, 54(5), 1231–1247.

[۱۶] Celsing, F., Ekblom, B., Sylvén, C., Everett, J., & Åstrand, P.-O. (1988). Effects of chronic iron deficiency anaemia on myoglobin content, enzyme activity, and capillary density in the human skeletal muscle. Acta Medica Scandinavica, 223(5), 451–457.