عوارض داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی مهارکننده ی اختصاصی سیکلواکسیژناز 2 بر دستگاه گوارش اسب

پاسخ التهابی، روندی پیچیده است که به دنبال هرگونه جراحت سلولی منجر به آزاد شدن تعدادی میانجی و مدیاتور سلولی می شود ترکیباتی که به ایکوزانوییدها معروف اند و شامل پروستاگلاندین PGs لکوترین ها LTs و ترمبوکسان ها TXs در روند های التهابی و سایر روندهای فیزیولوژیک نقش کلیدی بازی می کنند فلاور و همکاران 1985 داروهای ضدالتهابی غیر استروییدی باعث مهار این چرخه و مهار تولید پروستاگلاندین ها می شوند. شایع ترین عارضه ی جانبی داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی در اسب زخم دستگاه گوارشی است و اثبات شده که ناشی از مهار تولید پروستاگلاندین محافظ سلول های معده می باشد.(بوث 1995 ) مهار ایزوآنزیم های سیکلواکسیژناز 1 باعث ایجاد زخم معده، فقط موثر بر روند التهاب و مهار اختصاصی سیکلواکسیژناز 2 هستند شده که نتیجه ی آن ایجاد داروهایی مهارکننده های COX2 inhibitors هستند که متاسفانه این داروها هنوز به طور گسترده برای استفاده در اسب تایید نشده اند. با این حال شواهد تازه به دست آمده حاکی ازین هستند که همه ی داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی مهارکننده های اختصاصی و غیراختصاصی آنزیم سیکلواکسیژناز 1 و 2 COX-1,COX-2 inhibitors) به صورت وابسته به دوز باعث القای عدم توازن فلور باکتریایی dysbiosis یکسانی می شوند. این اختلال و dysbiosis ارتباط نزدیکی به laminitis و بیماری التهابی دستگاه گوارش مثل کولیک 3 یا ایجاد زخم در کولون چپ پشتی شده است. مکانیسم ایجاد این دیسبیوزیس همچنان ناشناخته می باشد ولی احتمال می رود که گونه های مجددا فعال شده ی اکسیژن ROS از میتوکندری آسیب دیده ی سلول های اپی تلیال روده ی اسب می باشد