اختلالات دوپامینرژیک در دیابت و نقش تمرین ورزشی در بهبود آن ها: مروری بر گیرنده D۲، تیروزین هیدروکسیلاز، VMAT۲ و DAT

دیابت ملیتوس علاوه بر اختلالات متابولیک، با تغییرات ساختاری و عملکردی در دستگاه عصبی مرکزی همراه است و می تواند به اختلال شناختی، تغییر در رفتار تغذیه ای، کاهش انگیزش و ناهنجاری های خلقی و حرکتی بینجامد (Biessels & Despa, ۲۰۱۸; Kleinridders et al., ۲۰۱۴). سیستم دوپامینرژیک به دلیل نقش اساسی در پاداش، حرکت، یادگیری و هموستاز انرژی، یکی از سامانه های مهم درگیر در این فرایند است (Beaulieu & Gainetdinov, ۲۰۱۱; Santiago & Potashkin, ۲۰۱۳). هدف این مطالعه، مرور شواهد مربوط به تغییرات گیرنده دوپامین D۲، تیروزین هیدروکسیلاز (TH)، ناقل وزیکولی مونوآمین ۲ (VMAT۲) و ناقل دوپامین (DAT) در دیابت، و بررسی نقش احتمالی تمرین ورزشی در تعدیل این تغییرات بود. این پژوهش به صورت مرور روایتی هدفمند انجام شد. مقالات منتشرشده در فاصله سال های ۲۰۰۰ تا ۲۰۲۲ در پایگاه های PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar جستجو شدند. از ۸۰ مقاله شناسایی شده، ۲۸ مقاله برای بررسی نهایی انتخاب شد. یافته ها نشان داد که دیابت با اختلال در سیگنالینگ دوپامینرژیک، از جمله تغییر در تنظیم DAT و تغییرات وابسته به بافت در TH و VMAT۲ همراه است، در حالی که شواهد مستقیم درباره گیرنده D۲ محدودتر است (Lim et al., ۲۰۱۴; Jiménez et al., ۲۰۲۲; Jiang et al., ۲۰۲۰; Jones et al., ۲۰۱۷). این اختلالات احتمالا از طریق اختلال سیگنالینگ انسولین، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و تغییر در مسیرهای PI۳K/Akt، ERK/CREB و BDNF ایجاد می شوند. شواهد موجود نشان می دهد که تمرین ورزشی، به ویژه تمرین هوازی منظم، می تواند با بهبود حساسیت به انسولین، کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو، و تقویت نوروپلاستیسیته، بخشی از این تغییرات را تعدیل کند (Cotman & Berchtold, ۲۰۰۲; Fisher et al., ۲۰۰۴; Dishman et al., ۲۰۰۶; Marques et al., ۲۰۲۱). در مجموع، ورزش راهبردی غیردارویی و امیدوارکننده برای کاهش اختلالات دوپامینرژیک ناشی از دیابت است، هرچند برای تعیین سازوکارها و میزان اثر آن، مطالعات انسانی و مداخله ای بیشتری لازم است.

کلیدواژه ها:

دیابت ملیتوس ، سیستم دوپامینرژیک ، گیرنده D۲ ، تیروزین هیدروکسیلاز ، VMAT۲ ، DAT ، تمرین ورزشی