The Roles of Long Noncoding RNAs in Autoimmune Diseases

سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 26

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

BIOLOGY08_172

تاریخ نمایه سازی: 14 شهریور 1405

چکیده مقاله:

Although immune responses are fundamental to pathogen clearance and tissue homeostasis, their dysregulation precipitates the onset of autoimmune diseases (ADs), which are defined by the pathological targeting of host tissues. Despite significant progress in the mapping of genetic susceptibility loci, effective curative interventions remain limited, leaving clinical management focused predominantly on symptom mitigation. Recent investigations have underscored the critical influence of noncoding RNAs (ncRNAs)—specifically long noncoding RNAs (lncRNAs)—in the modulation of gene expression and immune homeostasis. This review provides a comprehensive analysis of the regulatory functions of ncRNAs within innate and adaptive immune frameworks, as well as their role in hematopoiesis. Furthermore, we evaluate the distinct expression profiles and pathogenic contributions of lncRNAs across a spectrum of autoimmune pathologies, including systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA), multiple sclerosis (MS), type ۱ diabetes mellitus (T۱DM), autoimmune thyroid disease (AITD), psoriasis, polymyositis/dermatomyositis (PM/DM), and Crohn’s disease (CD), while assessing their clinical utility as emerging biomarkers and therapeutic targets.

نویسندگان

Nima Afshar Moghaddam

MSc student, Immunology Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran.

Dariush Shanehbandi

Assistant Professor, Immunology Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran.