بررسی عوامل متابولیک و مدیریتی موثر بر سندرم مرگ ناگهانی (SDS) در جوجه های گوشتی سویه راس ۳۰۸: یک مطالعه مدل سازی
محل انتشار: هشتمین همایش بین المللی زیست شناسی و علوم زمین
سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 47
فایل این مقاله در 21 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
BIOLOGY08_101
تاریخ نمایه سازی: 14 شهریور 1405
چکیده مقاله:
سندر مرگ ناگهانی (Sudden Death Syndrome; SDS) یکی از مهم ترین اختلالات متابولیک در پرورش صنعتی جوجه های گوشتی است که به دلیل مرگ پرندگان دارای رشد سریع و ظاهرا سالم، زیان های اقتصادی قابل توجهی به صنعت طیور وارد می کند. با وجود پژوهش های متعدد، اتیولوژی و سازوکارهای پاتوفیزیولوژیک این سندرم هنوز به طور کامل شناخته نشده است. پژوهش حاضر با هدف بررسی عوامل متابولیکی و مدیریتی موثر بر بروز SDS در جوجه های گوشتی سویه راس ۳۰۸ و با تاکید بر دو مکانیسم «شکست انرژی سلولی» و «عدم تعادل الکترولیتی» انجام شد. برای این منظور، از رویکرد مدل سازی زیستی و شبیه سازی درون سیلیکویی(In-Silico) استفاده گردید. در این مطالعه، یک سناریوی فرضی برای یک واحد پرورش تجاری با ظرفیت ۱۰ هزار قطعه جوجه گوشتی طراحی شد. داده های فیزیولوژیکی و عملکردی موردنیاز مدل بر اساس استانداردهای پرورش سویه راس ۳۰۸ و نتایج استخراج شده از بیش از ۱۰ منبع علمی معتبر تعیین شدند. پرندگان شبیه سازی شده در دو گروه شاهد تحت مدیریت متداول و گروه اصلاح شده تحت مداخلات هدفمند نوری و تغذیه ای، طبقه بندی شدند. متغیرهای مورد ارزیابی شامل نسبت ATP به ADP، غلظت لاکتات و پتاسیم سرم، فعالیت آنزیم های شاخص آسیب قلبی، pH بخش مایع دفعیات و میزان دفع کلسیم بود. همچنین، ارتباط میان سرعت رشد، تراکم انرژی جیره، وضعیت اسید-باز و عملکرد میتوکندری های قلب در مدل بررسی شد. نتایج شبیه سازی نشان داد که وضعیت مرتبط با SDS با کاهش نسبت ATP/ADP، افزایش لاکتات، افت پتاسیم سرم و ایجاد اسیدوز متابولیک همراه است. کاهش pH بخش مایع دفعیات نیز به عنوان یکی از شاخص های قابل پایش این اختلال در مدل شناسایی شد. مجموعه این تغییرات می تواند با اختلال عملکرد میتوکندری های قلب، کاهش تولید انرژی و افزایش احتمال آریتمی و نارسایی حاد قلبی ارتباط داشته باشد. اجرای برنامه نوری متناوب، همراه با اصلاح اختلاف کاتیون-آنیون جیره (DCAD)، در مقایسه با مدیریت متداول، میزان برآوردشده وقوع SDS را تا ۸۲ درصد کاهش داد. بر اساس یافته های مدل، SDS را می توان پیامد نهایی یک بحران چندعاملی در متابولیسم انرژی دانست که تحت تاثیر رشد سریع، جیره های پرانرژی و اختلال تعادل الکترولیتی تشدید می شود. پایش دوره ای pH دفعیات، تنظیم الکترولیت های جیره و به کارگیری برنامه های نوری کنترل شده، راهکارهایی کاربردی برای کاهش خطر این سندرم هستند. بااین حال، اعتبارسنجی نتایج در شرایط مزرعه ای و مطالعات تجربی کنترل شده ضروری است.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
سید امیرعلی موسوی
گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه بوعلی سینا، همدان، ایران
ابوالفضل اصلاحی
گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه بوعلی سینا، همدان، ایران