اثر منیزیم سولفات بر سطح آنزیم استیل کولین استراز در مدل تجربی آلزایمر القاشده با تزریق آلومینیوم کلراید به هیپوکامپ پشتی موش های بزرگ آزمایشگاهی

سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 15

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

BIOLOGY08_097

تاریخ نمایه سازی: 14 شهریور 1405

چکیده مقاله:

مقدمه: آلومینیوم یک کولینوتوکسین قوی است که می تواند به طور قابل توجهی فعالیت استیل کولین استراز را افزایش دهد. در این پژوهش، اثر تزریق درون صفاقی منیزیم سولفات در مدل تجربی آلزایمر القاشده با تزریق آلومینیوم کلراید به هیپوکامپ پشتی موش های بزرگ آزمایشگاهی، بر سطح آنزیم استیل کولین استراز سرم بررسی شد. روش کار: ۶۰ سر رت نر نژاد ویستار به گروه های کنترل، آلومینیوم کلراید (۲۵ میکروگرم در CA۱ هر موش)، منیزیم سولفات (۵-۴۵ میلی گرم بر کیلوگرم) و آلومینیوم کلراید (۲۵ میکروگرم در CA۱ هر موش) + منیزیم سولفات (۵-۴۵ میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. کلیه حیوانات جراحی شده و در ناحیه هیپوکامپ پشتی کانول گذاری شدند. حیوانات سالین (۱ میکرولیتر در CA۱ هر موش) یا آلومینیوم کلراید با دوز موثر (۲۵ میکروگرم در CA۱ هر موش) تحت قید دستگاه استریوتاکس دریافت کردند. یک هفته پس از ریکاوری، گروه های ترکیبی نه گروه های کنترل و مدل، در یک دوره کوتاه، منیزیم سولفات را در سه دوز دریافت کردند. در پایان کلیه حیوانات با کتامین/زایلازین بی هوش شده و توسط سرنگ مستقیما از قلب خون گیری شد، خون تهیه شده سانتریفوژ و سرم آن جهت سنجش سطح آنزیم استیل کولین استراز استفاده گردید. بحث و نتیجه گیری: آلومینیوم کلراید سطح آنزیم استیل کولین استراز را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. منیزیم سولفات توانست سطح این آنزیم را در حضور آلومینیوم کلراید بهبود ببخشد. استیل کولین استراز مستقیما به پرسنیلین-۱ (PS-۱)، یک آنزیم مهم در فرآیند تولید پروتئین های بتا آمیلوئید متصل می شود و بیان آن را افزایش می دهد و در نتیجه باعث افزایش سطح پروتئین بتا آمیلوئید می شود که اختلال عملکرد شناختی را تسریع می کند. علاوه بر این، تغییرات غیرطبیعی کولینرژیک مرکزی نیز می تواند باعث فسفوریلاسیون غیرطبیعی پروتئین تائو، التهاب سلول های عصبی، آپوپتوز سلولی، عدم تعادل سیستم انتقال دهنده عصبی و نوروهورمون و سایر پدیده های پاتولوژیک شود.

نویسندگان

سمیرا مقدسی

گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد

منیژه کرمی

گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد

محمدرضا جلالی ندوشن

گروه پاتولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد