بررسی ارتباط آلودگی به آسکاریس با بروز و شدت آسم آلرژیک

مقدمه: آسم آلرژیک یک بیماری التهابی مزمن مجاری هوایی است که شیوع آن در دهه های اخیر رو به افزایش بوده است. فرضیه بهداشت (Hygiene Hypothesis) پیشنهاد می کند که کاهش مواجهه با عوامل عفونی و انگلی در دوران کودکی ممکن است با افزایش شیوع بیماری های آتوپیک مرتبط باشد. هدف از این مطالعه فرضی، بررسی ارتباط بین سابقه آلودگی به انگل آسکاریس لومبریکوئیدس (Ascaris lumbricoides) با بروز و شدت بالینی آسم آلرژیک و ارزیابی شاخص های ایمونولوژیک مرتبط است. روش کار: در این مطالعه مقطعی فرضی، ۲۰۰ بیمار مبتلا به آسم آلرژیک مراجعه کننده به کلینیک های ریه و آلرژی مورد بررسی قرار گرفتند. داده های دموگرافیک، سابقه ابتلا به آسکاریس، شدت آلودگی (بر اساس تعداد تخم در گرم مدفوع - EPG)، و شدت آسم (بر اساس راهنمای GINA) ثبت شد. شاخص های آزمایشگاهی شامل سطح IgE تام، سایتوکین های Th۲ (شامل IL-۴، IL-۵، IL-۱۳)، سایتوکین Th۱ (IFN-γ)، درصد ائوزینوفیل های خون محیطی و پارامترهای اسپیرومتری (𝐹𝐸 𝑉 ۱ و 𝐹𝑉𝐶) اندازه گیری شدند. یافته ها: از میان ۲۰۰ بیمار، ۴۵ نفر (۲۲.۵%) دارای سابقه مثبت یا آلودگی فعال به آسکاریس بودند. میانگین سطح IgE تام در گروه مبتلا به آسکاریس به طور معنی داری بالاتر از گروه غیرمبتلا بود (𝑃<۰.۰۰۱). با این حال، شیوع حملات شدید آسم و نیاز به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) در افراد دارای سابقه آلودگی خفیف تا متوسط به آسکاریس، نسبت به گروه غیرآلوده کمتر بود (𝑃=۰.۰۲۴). در بیماران با بار انگلی بالا (𝐸𝑃𝐺>۵۰۰۰)، افزایش شدید ائوزینوفیل ها و کاهش کارایی ریوی (𝐹𝐸 𝑉 ۱ /𝐹𝑉𝐶) مشاهده شد. نسبت Th۲/Th۱ در بیماران مبتلا به آسکاریس تفاوت معنی داری را نشان داد که حاکی از تعدیل سیستم ایمنی توسط انگل بود. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه فرضی نشان می دهد که آلودگی به آسکاریس رابطه دوگانه ای با آسم آلرژیک دارد. در حالی که این عفونت پاسخ ایمنی هومورال (IgE) و ائوزینوفیلی را به شدت تحریک می کند، بار انگلی خفیف تا متوسط ممکن است از طریق مکانیسم های تعدیل ایمنی (Immunomodulation) و ترشح سایتوکین های تنظیمی مانند IL-۱۰ و TGF-β، از شدت بالینی حملات آسم بکاهد. در مقابل، بارهای انگلی بالا خود به عنوان یک عامل تشدیدکننده آسیب های ریوی عمل می کنند.

کلیدواژه ها:

آسم آلرژیک ، آسکاریس لومبریکوئیدس ، فرضیه بهداشت ، سایتوکین های Th۲ ، ایمونوگلوبولین E