فرضیه ای درباره تاثیر بیماری و رفتار انسان در زمان های موازی بر DNA، ژن ها و ساختار دستگاه عصبی

فرضیه ای درباره تاثیر بیماری و رفتار انسان در زمان های موازی بر DNA، ژن ها و ساختار دستگاه عصبی

 چکیده

این مقاله در ادامه فرضیه پیشین درباره حضور یک هویت انسانی در زمان های موازی تدوین شده است. موضوع اصلی آن، بررسی احتمال ارتباط میان رفتارها، شرایط زندگی و بیماری های تجربه شده در یکی از زندگی های موازی انسان با وضعیت زیستی و جسمانی همان هویت انسانی در زندگی دیگر است.

بر اساس این فرضیه، ممکن است انسان در زندگی فعلی خود رفتاری انجام نداده باشد که علت بیماری او باشد، اما همان هویت انسانی در یکی از زمان های موازی، تحت تاثیر شرایط نامناسب، رفتارهای زیان آور یا عوامل مخرب، زمینه ابتلا به بیماری را فراهم کرده باشد.

در این دیدگاه، احتمال داده می شود که آثار بیماری در یکی از زندگی های موازی، از طریق سازوکاری ناشناخته با تغییرات ماندگار در فعالیت ژن ها، DNA یا ساختار دستگاه عصبی در زندگی دیگر ارتباط پیدا کند.

یکی دیگر از محورهای این فرضیه، نقش مرحله رشد جنینی است. بر این اساس، ممکن است نوع پیامدهای احتمالی بیماری به مرحله ای از رشد جنین در زندگی موازی بستگی داشته باشد که بیماری یا عامل آسیب زا در آن رخ داده است.

بیماری هایی مانند پیسی، پسوریازیس و برخی انواع نابینایی می توانند نمونه هایی برای طرح این پرسش نظری باشند. البته انتقال بیماری یا آثار ژنتیکی و عصبی میان جهان های موازی تاکنون از نظر علمی اثبات نشده است.

کلیدواژه ها: جهان های موازی، هویت انسانی، بیماری مزمن، DNA، ژنتیک، اپی ژنتیک، دستگاه عصبی، رشد جنینی.

۱. مقدمه

در فرضیه پیشین مطرح شد که ممکن است یک هویت انسانی از آغاز تولد تا پایان زندگی، در زمان های موازی دیگری نیز دارای زندگی باشد. در این برداشت، شرایط خانوادگی، اجتماعی، مکانی، جسمانی و حتی استعدادهای ذهنی انسان می توانند در زندگی های موازی متفاوت باشند.

در ادامه این دیدگاه، پرسش مهم دیگری مطرح می شود: آیا ممکن است رفتارها و بیماری های تجربه شده در یکی از زندگی های موازی، بر وضعیت جسمانی و زیستی همان هویت انسانی در زندگی دیگر تاثیر بگذارند؟

برای مثال، ممکن است فرد در زندگی فعلی خود هیچ رفتار نامناسبی نداشته باشد که علت مستقیم بیماری او محسوب شود، اما همان هویت انسانی در یکی از زندگی های موازی، رفتاری انجام داده باشد که زمینه ابتلا به بیماری را فراهم کرده است.

پرسش دیگر این است که آیا مرحله رشد جنینی در زندگی موازی می تواند در نوع و شدت پیامدهای احتمالی این بیماری در زندگی دیگر موثر باشد؟

این پرسش ها محور اصلی مقاله حاضر هستند.

۲. نقش رفتار و شرایط زندگی در ایجاد بیماری

رفتار انسان و شرایط محیطی زندگی او می توانند در سلامت جسمانی نقش داشته باشند. رعایت نکردن برخی اصول بهداشتی، قرار گرفتن در معرض عوامل بیماری زا، تغذیه نامناسب و شرایط زیان آور محیطی ممکن است در ایجاد یا تشدید بعضی بیماری ها موثر باشند.

در چارچوب فرضیه حاضر، این احتمال مطرح می شود که انسان در یکی از زمان های موازی، تحت تاثیر عوامل مخرب یا نیروهایی که در این فرضیه اهریمنی تصور می شوند، رفتارهایی برخلاف عقل، اصول اخلاقی و موازین شرعی انجام دهد.

برای مثال، ممکن است فرد در آن زندگی بهداشت فردی را رعایت نکند یا در معرض شرایطی قرار گیرد که زمینه ابتلا به بیماری را فراهم کند.

در این صورت، پرسش این است که آیا پیامدهای زیستی چنین شرایطی می توانند در زندگی موازی دیگر همان هویت انسانی نیز نمود پیدا کنند؟

در این برداشت، ممکن است فرد در یک زندگی هیچ رفتار زیان آوری انجام نداده باشد، اما با پیامد جسمانی بیماری ای مواجه شود که منشا احتمالی آن در یکی از زندگی های موازی او قرار داشته باشد.

۳. DNA و ماندگاری آثار بیماری

DNA حامل اطلاعات ژنتیکی سلول های بدن است و در رشد، عملکرد و ویژگی های زیستی انسان نقش اساسی دارد.

برخی بیماری ها منشا ژنتیکی دارند و برخی دیگر بر اثر عوامل محیطی، عفونت ها، اختلالات ایمنی یا عوامل متعدد دیگری ایجاد می شوند.

از نظر زیست شناسی، باید میان تغییر توالی DNA و تغییر در فعالیت ژن ها تفاوت قائل شد. در پدیده ای به نام اپی ژنتیک، فعالیت ژن ها ممکن است بدون تغییر در توالی اصلی DNA دستخوش تغییر شود.

در چارچوب فرضیه حاضر، این پرسش مطرح می شود که آیا بیماری تجربه شده در یکی از زندگی های موازی می تواند با تغییرات ماندگار در فعالیت ژن ها یا ساختار ژنتیکی همان هویت انسانی در زندگی دیگر ارتباط داشته باشد؟

در این برداشت، DNA و تنظیم فعالیت ژن ها به عنوان دو زمینه مهم برای بررسی احتمالی آثار ماندگار بیماری مورد توجه قرار می گیرند.

۴. دستگاه عصبی و آثار پایدار بیماری

دستگاه عصبی از مغز، نخاع و اعصاب محیطی تشکیل شده است و در حرکت، احساس، حافظه، شناخت و تنظیم عملکردهای بدن نقش اساسی دارد.

برخی بیماری ها و آسیب ها می توانند موجب التهاب، اختلال در ارتباطات عصبی یا آسیب به سلول های عصبی شوند. در بعضی شرایط، این آسیب ها ماندگار هستند و مشکلات مزمن ایجاد می کنند.

در چارچوب فرضیه حاضر، این احتمال مطرح می شود که آثار بیماری در دستگاه عصبی یک زندگی موازی، به نحوی ناشناخته با وضعیت عصبی همان هویت انسانی در زندگی دیگر ارتباط پیدا کند.

این پرسش به ویژه درباره بیماری هایی که با آسیب های عصبی یا اختلالات پایدار جسمانی همراه هستند، قابل طرح است.

۵. نمونه هایی از بیماری های مورد توجه در این فرضیه

برای روشن تر شدن موضوع، می توان به چند نمونه از بیماری های شناخته شده اشاره کرد:

۵-۱. پیسی (ویتیلیگو)

پیسی بیماری ای است که در آن سلول های تولیدکننده رنگدانه پوست آسیب می بینند یا از بین می روند و لکه های سفیدرنگ روی پوست ایجاد می شود. عوامل ایمنی، ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند.

در چارچوب فرضیه حاضر، این پرسش مطرح می شود که آیا ممکن است بیماری تجربه شده در یک زندگی موازی، با بروز اختلالی مشابه در زندگی دیگر همان هویت انسانی ارتباط داشته باشد؟

۵-۲. پسوریازیس

پسوریازیس بیماری التهابی و مزمنی است که با اختلال در عملکرد دستگاه ایمنی و افزایش سرعت نوسازی سلول های پوستی همراه است.

این بیماری می تواند نمونه ای برای بررسی نظری ارتباط میان بیماری های مزمن، فعالیت ژن ها و وضعیت جسمانی در زندگی های موازی باشد.

۵-۳. نابینایی

نابینایی ممکن است بر اثر عوامل ارثی، بیماری های شبکیه، آسیب عصب بینایی یا اختلال در بخش های بینایی مغز ایجاد شود.

در این فرضیه، می توان این پرسش را مطرح کرد که آیا آسیب های بینایی تجربه شده در یکی از زندگی های موازی ممکن است با اختلالات بینایی یا عصبی در زندگی دیگر همان هویت انسانی ارتباط داشته باشند؟

این مثال ها به معنای اثبات منشا موازی این بیماری ها نیستند و هر یک از آن ها علل پزشکی مشخص و متفاوتی دارند.

۶. نقش مرحله رشد جنینی در نوع پیامدهای احتمالی بیماری در زمان های موازی

یکی دیگر از ابعاد مهم فرضیه حاضر، توجه به مرحله رشد جنینی انسان در یکی از زمان های موازی است.

از نظر زیست شناسی، مراحل مختلف رشد جنینی با فرایندهای متفاوتی از تقسیم سلولی، تمایز سلول ها، شکل گیری اندام ها و تکامل دستگاه عصبی همراه هستند. به همین دلیل، زمان وقوع یک عامل آسیب زا می تواند در نوع پیامدهای جسمانی آن نقش داشته باشد.

در چارچوب فرضیه حاضر، این پرسش مطرح می شود که آیا مرحله رشد جنینی در یکی از زندگی های موازی می تواند در نوع ارتباط احتمالی میان بیماری و ساختار ژنتیکی یا عصبی زندگی دیگر همان هویت انسانی موثر باشد؟

برای مثال، در مدل نظری پیشنهادی می توان سه دوره را از یکدیگر متمایز کرد:

الف) مراحل ابتدایی رشد جنینی: در این مرحله، تقسیم سلولی و شکل گیری ساختارهای اولیه بدن اهمیت دارد. بنابراین، در فرضیه حاضر می توان احتمال ارتباط با فرایندهای بنیادین رشد و تنظیم ژن ها را مطرح کرد.

ب) مراحل میانی رشد جنینی: در این دوره، شکل گیری و تکامل بسیاری از اندام ها و ساختارهای بدن ادامه می یابد. در این مدل، احتمال ارتباط با رشد پوست، چشم و دستگاه عصبی مورد توجه قرار می گیرد.

ج) مراحل پایانی رشد جنینی: در این مرحله، رشد و تکامل عملکردی اندام ها و بلوغ بیشتر دستگاه عصبی اهمیت پیدا می کند. بنابراین، می توان پیامدهای احتمالی مرتبط با عملکرد اندام ها و ارتباطات عصبی را بررسی کرد.

بر این اساس، در فرضیه حاضر نوع بیماری، مرحله وقوع آن در دوره جنینی و نوع پیامد احتمالی در زندگی دیگر، سه عامل مهم برای بررسی نظری محسوب می شوند.

البته این تقسیم بندی درباره رشد طبیعی جنین و آثار عوامل آسیب زا در همان بارداری شناخته شده است و ارتباط آن با زندگی های موازی هنوز شواهد علمی ندارد.

۷. فرضیه ارتباط رفتار، بیماری و پیامدهای زیستی در زمان های موازی

پیشنهاد اصلی این مقاله آن است که اگر یک هویت انسانی در چند زمان موازی دارای زندگی باشد، ممکن است رفتارها و شرایط زیستی تجربه شده در یکی از این زندگی ها با وضعیت جسمانی و بیماری های زندگی دیگر ارتباط داشته باشند.

بر اساس این برداشت، ممکن است فرد در یک زندگی از اصول بهداشتی و اخلاقی پیروی کند و هیچ رفتار آشکاری که علت بیماری او باشد انجام ندهد؛ اما همان هویت انسانی در زندگی موازی خود، تحت تاثیر شرایط نامناسب یا عوامل مخرب، زمینه ابتلا به بیماری را فراهم کرده باشد.

در این صورت، بیماری در زندگی فعلی ممکن است بدون وجود عامل رفتاری آشکار در همان زندگی ظاهر شود.

همچنین ممکن است مرحله ای که بیماری در زندگی موازی و در دوره جنینی رخ داده است، در نوع پیامد احتمالی آن نقش داشته باشد.

در مدل پیشنهادی، DNA، تنظیم فعالیت ژن ها و ساختار دستگاه عصبی به عنوان زمینه هایی برای بررسی احتمالی این ارتباط مطرح می شوند.

هرچه آثار بیماری در یکی از زندگی های موازی عمیق تر و پایدارتر باشد، در این مدل نظری می توان احتمال پیامدهای ماندگارتر را نیز مطرح کرد؛ هرچند برای این تصور هنوز شواهد تجربی وجود ندارد.

۸. بحث و نتیجه گیری

دانش پزشکی نشان می دهد که بیماری ها می توانند تحت تاثیر عوامل ژنتیکی، ایمنی، محیطی و عصبی ایجاد شوند و برخی از آن ها پیامدهای طولانی مدت داشته باشند.

همچنین زمان وقوع عوامل آسیب زا در دوره جنینی می تواند در نوع اختلالات رشد و تکامل اندام ها موثر باشد.

با این حال، یافته های موجود درباره ژنتیک، اپی ژنتیک، رشد جنینی و دستگاه عصبی، به تنهایی وجود ارتباط میان زندگی های موازی را تایید نمی کنند.

فرضیه حاضر پرسشی فراتر از وضعیت زیستی یک زندگی مطرح می کند: اگر یک هویت انسانی در زمان های موازی نیز حضور داشته باشد، آیا ممکن است رفتارها، شرایط زندگی و بیماری های یکی از این زندگی ها با وضعیت جسمانی و عصبی او در زندگی دیگر ارتباط پیدا کنند؟

آیا مرحله رشد جنینی در یکی از این زندگی ها می تواند نوع پیامد احتمالی بیماری را در زندگی موازی دیگر تعیین کند؟

پاسخ به این پرسش ها به تعریف دقیق هویت انسانی در زمان های موازی، ارائه سازوکار قابل آزمون و دستیابی به شواهد تجربی نیاز دارد.

در نهایت، این مقاله به عنوان ادامه ای نظری بر فرضیه جهان های موازی ارائه می شود و هدف آن طرح پرسش های تازه درباره ارتباط احتمالی رفتار، بیماری، رشد جنینی، ژنتیک و دستگاه عصبی در زندگی های موازی انسان است.

منابع پیشنهادی

۱. MedlinePlus Genetics. What Is Epigenetics?

۲. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Brain Basics.

۳. Poduri, A., Evrony, G. D., Cai, X., & Walsh, C. A. (2013). Somatic Mutation, Genomic Variation, and Neurological Disease. Science, 341(6141).

۴. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS). Psoriasis.

۵. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS). Vitiligo.

۶. Moore, K. L., Persaud, T. V. N., & Torchia, M. G. The Developing Human: Clinically Oriented Embryology.