نقش فعال شدن گیرنده های گلوتاماتی هسته ی LPGi توسط 17 بتا استرادیول در تعدیل درد در موش صحرایی نر

استرادیول نورواستروییدی است که در هسته ی پاراژیگانتوسلولاریس کناری LPGi یافت می شود. 17 بتا-استرادیول درک درد را از طریق واکنش آلوستریک با گیرنده های غشایی مثل گیرنده های گلوتاماتی تعدیل می نماید. هسته ی LPGi در تعدیل درد درگیر است. برای مطالعه اثر بتا-استرادیول در تعدیل درد در هسته ی LPGi و مکانیسم اثر آن، کانول گذاری این هسته در موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 270-200 گرم انجام شد. 500 نانولیتر 17 بتا -استرادیول APV آنتاگونیست گیرنده های NMDA و CNQX آنتاگونیست گیرنده های AMPA به هسته ی LPGi تزریق شد؛ و 15 دقیقه بعد، 50 میکرولیتر فرمالین 4% به پنجه پای حیوانات تزریق شد. سپس لیسیدن پای ملتهب القا شده با فرمالین Licking dur ation به مدت 60 دقیقه ثبت شد. برای بررسی نقش گیرنده های گلوتاماتی 15 دقیقه پس از تزریق آنتاگونیست ها، 17 بتا-استرادیول به هسته ی LPGi تزریق و آزمون فرمالین انجام شد. نتایج نشان داد که تزریق 0/8 میکرومول 17 بتا - استرادیول به داخل هسته ی LPGi رفتار لیسیدن پا را در فاز دوم به طور معنی داری کاهش داد P<0.001 هم APV هم CNQX به طور معنیداری از اثر ضددردی 17 بتا -استرادیول فقط در فاز دوم آزمون فرمالین جلوگیری کردند P<0.001 بنابراین می توان نتیجه گرفت که اثر بیدردی ناشی از تزریق 17 بتا-استرادیول به داخل هسته ی LPGi روی درد القا شده با فرمالین ممکن است از طریق واکنش آلوستریک 17 بتا - استرادیول با گیرنده های گلوتاماتی وساطت شود

کلیدواژه ها:

عدد 17 بتا - استرادیول ، هسته ی پاراژیگانتوسلولاریس کناری ، گیرنده های NMDA ، گیرنده های AMPA ، درد