کراس تاک سایتوکاین های محیطی و میکروگلیا: مکانیسم اثر ضدالتهابی ورزش بر مغز

مقدمه و هدف: ورزش منظم به عنوان یک مداخله غیردارویی موثر در کاهش نوروالتهاب و بهبود عملکرد شناختی شناخته می شود. عضله اسکلتی طی انقباض، دسته ای از پروتئین ها و پپتیدهای سیگنالینگ موسوم به «میوکاین» شامل اینترلوکین-۶ (IL-۶)، ایریزین/FNDC۵، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، کاتپسین B و IGF-۱ را ترشح می کند که قادرند از سد خونی-مغزی عبور کرده و بر عملکرد سیناپسی و پلاستیسیته عصبی اثر بگذارند. هدف این مقاله مروری، تبیین مکانیسم های کراس تاک میان این سایتوکاین های محیطی و میکروگلیا، به عنوان سلول های ایمنی ذاتی مغز، و نقش این تعامل در اثر ضدالتهابی ورزش بر سیستم عصبی مرکزی است. روش شناسی: این مقاله بر پایه مرور روایی (narrative review) منابع علمی معتبر منتشرشده طی سال های اخیر در پایگاه های PubMed، Frontiers و Nature تدوین شده و بر مطالعات حیوانی و انسانی متمرکز بر مسیرهای مولکولی پلاریزاسیون میکروگلیا (فنوتیپ های M۱/M۲)، مسیرهای PGC-۱α/میوکاین، و اینفلامازوم NLRP۳ استوار است. یافته ها: شواهد نشان می دهند ورزش هوازی با افزایش سطح آدیپونکتین گردشی و فعال سازی مسیر AdipoR۱ در هیپوکامپ، تعادل پلاریزاسیون میکروگلیا را از فنوتیپ التهابی M۱ به سوی فنوتیپ ترمیمی M۲ سوق می دهد و بیان سایتوکاین های پیش التهابی را کاهش می دهد [۶]. همچنین گزارش شده که ورزش از طریق مکانیسم لاکتیلاسیون هیستون H۳ (Histone H۳ lactylation) ناشی از افزایش لاکتات، بازآرایی رونویسی میکروگلیا به سمت فنوتیپ ترمیمی را تسهیل می کند. میوکاین های وابسته به PGC-۱α نظیر IL-۶، ایریزین و کاتپسین B نیز با عبور از سد خونی-مغزی به عنوان واسطه های محیطی-مرکزی عمل کرده و کاهش نوروالتهابی مرتبط با اختلالات خلقی و بیماری های نورودژنراتیو را میانجی گری می کنند. نتیجه گیری: کراس تاک دوسویه میان سایتوکاین های عضلانی-محیطی و میکروگلیای مغزی، محور کلیدی اثرات ضدالتهابی و نوروپروتکتیو ورزش است. شناخت دقیق تر این مسیرها می تواند زمینه ساز طراحی پروتکل های ورزشی هدفمند برای پیشگیری و درمان کمکی اختلالات نورودژنراتیو و روان پزشکی باشد.

کلیدواژه ها:

میوکاین ، میکروگلیا ، نوروالتهاب ، کراس تاک عضله-مغز ، پلاریزاسیون M۱/M۲