نقش عامل نوروتروفیک مشتق از گلیا (GDNF) در پاسخ به تمرینات استقامتی و پیشگیری از تحلیل عصبی

زمینه و هدف: عامل نوروتروفیک مشتق از گلیا (Glial cell line-derived neurotrophic factor؛ GDNF) از خانواده لیگاندهای GDNF (GFLs) و از قدرتمندترین عوامل بقادهنده شناخته شده برای نورون های دوپامینرژیک مغز میانی و موتونورون های نخاعی است. با توجه به نقش کلیدی زوال نورون های دوپامینرژیک در پاتوژنز بیماری پارکینسون و اهمیت حفظ واحد حرکتی در تحلیل عصبی-عضلانی وابسته به سن، شناخت اثر تمرینات استقامتی بر بیان و سیگنالینگ GDNF از اولویت های پژوهشی حوزه فیزیولوژی ورزش و علوم اعصاب است. هدف این مقاله، مرور جامع مکانیسم های بیان GDNF عضلانی و مرکزی در پاسخ به تمرین استقامتی و نقش آن در پیشگیری از تحلیل عصبی است. روش شناسی: این مقاله بر پایه مرور روایی نظام مند منابع علمی معتبر منتشرشده در پایگاه های PubMed، Scopus و Web of Science، با تمرکز بر مطالعات پیش بالینی و بالینی مرتبط با سیگنالینگ GDNF/GFRα۱/RET و پروتکل های تمرین استقامتی (دویدن روی تردمیل، دویدن ارادی، شنا) تدوین شده است. یافته ها: شواهد نشان می دهند تمرین استقامتی بیان GDNF را در عضله اسکلتی—به ویژه فیبرهای کند-انقباض—افزایش داده و از طریق سیگنالینگ RET/GFRα۱ و مسیرهای پایین دستی MAPK و PI۳K/Akt، به حفظ و پلاستیسیته اتصالگاه عصبی-عضلانی (NMJ) کمک می کند در سطح مرکزی، تمرین ورزشی در مدل های جوندگان بیماری پارکینسون از طریق افزایش GDNF نیگرواستریاتال و کاهش بیش فعالی مسیر گلوتاماترژیک کورتیکواستریاتال، عملکرد حرکتی را بهبود بخشیده است در انسان، مداخلات ورزشی-شناختی ترکیبی نیز با افزایش سطح GDNF محیطی و بهبود تعادل و عملکرد شناختی در سالمندان همراه بوده است. نتیجه گیری: GDNF یک واسطه مولکولی کلیدی در اثرات نوروپروتکتیو تمرینات استقامتی، هم در سطح محیطی (واحد حرکتی) و هم در سطح مرکزی (مسیر نیگرواستریاتال) است. تبیین دقیق تر این مسیر می تواند مبنای طراحی پروتکل های ورزشی هدفمند برای پیشگیری از تحلیل عصبی-عضلانی وابسته به سن و بیماری های نورودژنراتیو باشد.

کلیدواژه ها:

عامل نوروتروفیک مشتق از گلیا ، تمرین استقامتی ، تحلیل عصبی ، اتصالگاه عصبی-عضلانی ، نورون های دوپامینرژیک