نقش مسیر استرس شبکه آندوپلاسمی و UPR درتعادل بین آپوپتوز و اتوفاژی و نقش آن درسرطان کولورکتال

بسیاری از پروتئین های تا شده یا تا نشده در شبکه آندوپلاسمی (ER) در پاسخ به استرس انباشته می شوند، فرآیندی به نام پاسخپروتئین بازشده (UPR) فعال می شود. اختلال در این فرآیند منجر به بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت، بیماری های عصبی وبسیاری از سرطان ها می شود. در فرآیند UPR در پاسخ به استرس و پروتئین های بازشده، مسیرهای سیگنالی خاص در شبکهآندوپلاسمی القا می شوند و متعاقبا به هسته و سیتوپلاسم منتقل می شوند و باعث هموستاز و بازگرداندن وضعیت طبیعی سلول باکاهش ترجمه و سنتز پروتئین می شوند. پاسخ UPR به دنبال افزایش استرس، بقای سلولی را با مرگ متعادل می کند، بنابراین دراین شرایط سلول ها مجبورند یا زنده بمانند یا مسیر آپوپتوز را پیش رو داشته باشند. اما در برخی موارد این تعادل به هم می خوردو مسیر UPR به طور مزمن فعال نمی شود و شرایط سلولی منجر به سرطان می شود. این مطالعه با هدف بررسی مختصر ارتباطبین استرس ER، UPR، آپوپتوز و اتوفاژی در سرطان کولورکتال (CRC) انجام شد. علاوه بر این، در مطالعه حاضر، ما سعیخواهیم کرد راه ها و روش های متعارفی را برای درمان سلول های CRC با استرس ER ضعیف نشان دهیم

کلیدواژه ها:

آپوپتوز ، اتوفاژی ، سرطان کولورکتال ، استرسER