المیرا ابوطالبی وند بیلانکوهی - دانشجوی دکترای تخصصی ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم طبیعی، گروه زیست شناسی جانوری، دانشگاهتبریز، تبریز، ایران
محمد ولی لو - دانشجوی دکترای تخصصی بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه،ارومیه، ایران
رضا صفر علی زاده - استاد تمام ژنتیک مولکولی،گروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
ملیحه جهانی - دانش آموخته دکتری تخصصی فیزیولوژی گیاهی، گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات،دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
صدیقه جهانی - دانش آموخته دکتری تخصصی فیزیولوژی گیاهی، گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات،دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

بسیاری از پروتئین های تا شده یا تا نشده در شبکه آندوپلاسمی (ER) در پاسخ به استرس انباشته می شوند، فرآیندی به نام پاسخپروتئین بازشده (UPR) فعال می شود. اختلال در این فرآیند منجر به بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت، بیماری های عصبی وبسیاری از سرطان ها می شود. در فرآیند UPR در پاسخ به استرس و پروتئین های بازشده، مسیرهای سیگنالی خاص در شبکهآندوپلاسمی القا می شوند و متعاقبا به هسته و سیتوپلاسم منتقل می شوند و باعث هموستاز و بازگرداندن وضعیت طبیعی سلول باکاهش ترجمه و سنتز پروتئین می شوند. پاسخ UPR به دنبال افزایش استرس، بقای سلولی را با مرگ متعادل می کند، بنابراین دراین شرایط سلول ها مجبورند یا زنده بمانند یا مسیر آپوپتوز را پیش رو داشته باشند. اما در برخی موارد این تعادل به هم می خوردو مسیر UPR به طور مزمن فعال نمی شود و شرایط سلولی منجر به سرطان می شود. این مطالعه با هدف بررسی مختصر ارتباطبین استرس ER، UPR، آپوپتوز و اتوفاژی در سرطان کولورکتال (CRC) انجام شد. علاوه بر این، در مطالعه حاضر، ما سعیخواهیم کرد راه ها و روش های متعارفی را برای درمان سلول های CRC با استرس ER ضعیف نشان دهیم

آپوپتوز، اتوفاژی ، سرطان کولورکتال، استرسER