بررسی ضایعات پاتولوژیک حاصل از عفونت تجربی با ویروس آنفلوانزای H9N2 در کبک پرورشی
صاحب اثر: سازمان تحقیقات، آموزش و ترویج کشاورزی
نوع محتوی: طرح پژوهشی
زبان: فارسی
استان موضوع گزارش: البرز
شهر موضوع گزارش: کرج
شناسه ملی سند علمی: R-1055048
تاریخ درج در سایت: 27 بهمن 1397
دسته بندی علمی: علوم کشاورزی
مشاهده: 291
تعداد صفحات: 107
سال انتشار: 1393
نسخه کامل طرح پژوهشی منتشر نشده است و در دسترس نیست.
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
چکیده طرح پژوهشی:
با توجه به افزایش روز افزون جمعیت و نیازبه ارتقا کمی و کیفی منابع پروتیین و ویتامین گوشت مورد نیاز جوامع انسانی نیازبه استفاده از منابع جدید پروتیین به طور جدی احساس می شود ،کبک از جمله پرندگانی است که میتوان ازآن به عنوان یک منبع جدید پروتیین نام برد به همین منظور نیاز می باشد که اطلاعات کافی در مورد بیماریهای این پرنده و مشکلات پرورش این صنعت داشته باشیم; آنفلوانزا یک بیماری ویروسی است که در دستگاه تنفس و گوارشی و عصبی بسیاری از انواع طیور تکثیر یافته و بسیاری از پرندگان را مبتلا می سازد. همه گیری های ناشی از تحت تیپ H9N2 در صنعت طیور بویژه جوجه های گوشتی در مناطق مختلف کشور گزارش شده و تلفات قابل توجهی را به صنعت طیور وارد نموده است. شیوع بیماری ناشی از ویروس آنفلوانزا تحت تیپ H9N2 در ایران و کشورهای خاورمیانه در دهه گذشته بدلیل کاهش تولید، افزایش مرگ و میر و هزینه بالای واکسیناسیون موجب خسارات اقتصادی هنگفتی به صنعت طیور شده است. (کاپوا و الکساندر ،2004 کیشرا و همکاران 2004 و نیلی و اساسی 2002 و 2003). پرورش کبک در سالهای اخیر در کشور مورد توجه قرار گرفته است; ازآنجا که ویروس آنفلوانزا H9N2 پرندگان درحال چرخش بین گله های طیور گوشتی وتخمگذارمیباشد لازم است که جنبه های مختلف بیماریزایی این ویروس در کبک نیز مورد بررسی قرار گیرد. بدین منظور بررسی ضایعات پاتولوژیک، انتشار ویروس ازبدن پرنده از طریق تنفسی و گوارشی و تغییرات خونی و سرمی پرنده های آلوده به این ویروس و ردیابی آنتی بادی های تولید شده در بدن پرنده علیه ویروس آنفلوانزای H9N2 مد نظر قرار داده شد. در این راستا تعداد 500 قطعه کبک نژاد چوکار با سن 2 ماهگی تهیه شدند و در شرایط یکسان پرورشی نگهداری شدند. سپس در 5 گروه100 تایی تقسیم بندی شدند گروهها شامل تعداد تقریبا مساوی نرو ماده بودند. رقتهای مختلفی از ویروس تهیه شد که این رقتها شامل10 8/5EID50 ،10 7 EID50 ،10 6 EID50 و105 EID50 ویک گروه هم بدون رقیق سازی ویروس را دریافت نمودند. ویروس آماده شده و فعال به کبکهای 4 گروه به میزان 100 میکرولیتر و از راه قطره بینی به هر کبک تلقیح گردید و گروه 5 بعنوان گروه کنترل بدون دریافت ویروس باقی ماند. بدنبال آن روزانه گله تحت مراقبت بالینی قرار گرفته و از روز 3 پس از آلودگی هر روزوتا دو هفته 3 قطعه کبک از هر گروه کالبدگشایی شده و از ارگانهای آن (کلیه، نای، ریه، بورس فابریسیوس و طحال، تیموس، روده و پانکراس) نمونه برداری گردید. در حین کالبد گشایی وجود هر گونه علایم پاتولوژیک یا عدم آن ثبت گردید. از نمونه های گرفته شده مقطع هیستوپاتولوژی تهیه گردید و در نهایت همه ی ضایعات پاتولوژیک در اندامهای مختلف مشخص گردیده و ثبت شد. ضمنا از روز اول بعد از آلوده سازی تا 14 روز، روزانه نمونه سواب دهانی-حلقی و مدفوع برای بررسی دفع ویروس از هر گروه گرفته شده و اقدام به ردیابی ویروس با استفاده از تکثیر در تخم مرغ جنین دار و تست های HA و HI با آنتی سرم استاندارد شد. ضمنا نمونه سرم نیز تهیه شده و با استفاده از آنتی ژن استاندارد ویروس، آزمایش HI انجام میشود. نتایج آزمایشات بعمل آمده حاکی از آن است که کبکها در بعضی از ارگانها مثل ریه و طحال و کلیه تا حد کم و خفیفی دچار ضایات هیستو پاتولوژیک بودند ولی در روده، نای، تیموس، پانکراس و بورسا فابریسیوس ضایعه ای مشاهده نگردید. تغییرات تیتر آنتی بادی سرمی HIنیز نشان داد که جهش تیتر نسبت به گروه کنترل معنی دار بوده است( (01.0> pولی درسایرگروههای دریافت کننده ویروس نسبت بهم معنی دار نبود. همچنین نتایج نشانگر این حقیقت بود که دفع ویروس آنفلوانزا در کبکها در گروهی که ویروس را بدون رقت سازیدریافت نموده بودند، در 24 ساعت اول از دستگاه تنفس شروع و 19 روز ادامه یابد این ویروس از دستگاه گوارش نیز دارای انتشار بود بود که تا روز 18 پس از آلودگی ادامه داشت در سایر گروهها نیز همین حالت با اختلاف اندک دیده شد بنحوی که در گروهی که غلظت کمتر ویروس را دریافت کرده بود دفع ویروس از دستگاه گوارش 48 ساعت زودتر از دستگاه تنفس تمام شود.