بررسی نحوه میانکنش پروتئین TAX در ویروس های HTLV- III, HTLV-II, HTLV-I وHTLV-IV با پروتئین p100 با روشهای بیو انفورماتیکی

ویروس لوکمی سلول های Tانسانی نوع یک (HTLV-1)عامل به وجود آمدن بیماری های مختلف از جمله لوکمی (سرطان لنفوئیدی)سلول های T در بالغین (ATL)و بیماری مزمن عصبی شامل فلج ناقص اندام های تحتانی است که به نام میلوپاتی وابسته به (HAM)HTLV-1نیز شناخته میشود.موثر نبود روش های درمانی موجود،دوره کمون طولانی که به انتقال بیشتر ویروس کمک میکند و نیز شیوع این ویروس در مناطق مهمی از ایران از جمله ضرورت های انجام پژوهش برای مهار سرطان زائی آن است.HTLV-1 یک انکوپروتئین به نام Tax-1را کد میکند که وظایف مهمی در رونویسی ژن و تغییر شکل سلول های T به فرم سرطانی ایفا میکند. از طرفی در سه ویروس HTLV دیگر با وجود شباهت زیاد با نوع یک سرطان ایجاد نمیشود. بنابراین تلاش کردیم با استفاده از روش های بیوانفورماتیکی به مقایسه این پروتئین ها بپردازیم. انطباق توالی پروتئین ها نشان داد در موقعیت آمینواسیدی 220تا240 حفاظت شدگی پروتئین ها کاهش می یابد. این ناحیه محل اتصال Tax-1 به پروتئین p100 می باشد.پروتئینی که در مسیر NF-κB نقش دارد.فعال سازی دائم این مسیر باعث پیشبرد سرطان میشود.با انجام داکینگ مولکولی متوجه شدیم تنها Tax-1قادر به اتصال به این پروتئین و پردازش آن می باشد.

کلیدواژه ها:

پروتئین های Tax ، داکینگ مولکولی ، سرطان ، ویروس