ایمنی ذاتی و کبد چرب: درمان یا توسعه بیماری؟

مقدمه: کبد چرب غیر الکلی یکی از بیماری های شایع جهان و مشکل سلامت عمومی جامعه می باشد. عوامل مختلفی مانند تجمع لیپید و التهاب که ممکن است ناشی از التهاب مزمن باشند می توانند سبب فیبروزه شدن بافت و سیروز در کبد شوند. چاقی، دیابت مقاوم به انسولین و سندرم متابولیک از مهم ترین عوامل پیشرفت کبد چرب شناخته شده اند. در کنار این عوامل سیستم ایمنی بدن نقش بسیار مهمی در پیشگیری یا روند پیشرفت این بیماری بازی می کند.روش: در این تحقیق کتابخانه پایه ای سعی بر آن شده است تا با استفاده از مقالات منتشر شده در پایگاه های اطلاع رسانی PubMed و SID دهه گذشته (2005-2015) به بررسی نقش سلول های ایمنی در توسعه یا عدم توسعه کبد چرب غیر الکلی بپردازیم.یافته ها: فرآیندهای التهابی شامل اجزای بسیاری از پاسخ التهابی کلاسیک به پاتوژن ها، افزایش سیستمیک در گردش سایتوکاین های التهابی و پروتئین فاز حاد، انتقال لکوسیت ها به بافت ملتهب، فعال سازی لکوسیت بافت و تولید پاسخ های بافت جبرانی مانند فیبروز است. این پاسخ ایمنی ذاتی نشان دهنده اهمیت PRRs در فعال کردن مسیرهای استرس مهم و اختلال در فرایند متابولیک مهم دخیل در چاقی هستند. فعال سازی PRRs می تواند به مقاومت به انسولین محیطی در کبد، عضلات و بافت چربی منجر شود، ترویج لپتین/ مقاومت به انسولین مرکزی و مختل کنترل عصبی تعادل انرژی در هیپوتالاموس، باعث اختلال ترشح انسولین در جزایر پانکراس و ترویج پاتوژنز آترواسکلروز در عروق خونی دیوارمی شود. سلول های ایمنی شروع به نفوذ به بافت چربی در شروع افزایش وزن و کمک به تداوم و پاسخ التهابی و در نهایت منجر به مقاومت به انسولین سیستمیک و توسعه چاقی می شوند. اثر مشابه این در طول پیشرفت NAFLD که با افزایش تعداد سلول های ایمنی بدن نفوذ در کبد و سطح سیتوکین بالا است، مشاهده شده است. پاسخ التهابی که در طول NAFLD رخ می دهد توسط سطوح متابولیت خاص مانند اسیدهای چرب، سرامیدها و کریستال کلسترول پشتیبانی می شود. در نتیجه تأثیر پاتوژن مسیرهای سنجش سیگنالینگ (به عنوان مثال، TLR ها، NLRs، JNK، فاکتور هسته ای کاپا). بنابراین، استرس متابولیک آغاز یک خوراک چرخه رو به جلو از پاسخ های التهابی، و در نتیجه حالت التهاب مزمن حل نشده است.نتیجه گیری: باتوجه به اهمیت کبد در سلامتی و نقش سلول های ایمنی در تعادل متابولیک بدن، حفظ شرایط هموستاز بدن می تواند مانع از بروز یا پیشرفت کبد چرب گردد که اگر به هر دلیلی این تعادل بر هم خورد می تواند شاهد این باشیم که سلول های ایمنی ذاتی عملی عکس و به ضرر بدن انجام بدهند.

کلیدواژه ها:

کبد چرب ، ایمنی ذاتی ، چاقی ، التهاب