مدل اختلال حافظه در بیماری های پارکینسون با تخریب دو طرفه بخش متراکم جسم سیاه در موش صحرایی

مقدمه: تا مدت ها پیش تنها اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون مورد توجه محققین بود، لیکن اختلالات شناختی و حافظ از علائم غیر حرکتی این بیماری است که قبل از علائم کلینیکال ظاهر می گردند. در این تحقیق تزریق نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین (OHDA-6) در مناطق متراکم جسم سیاه دوطرفه مغز انجام شد که با توجه به ارتباط عصبی بین جسم سیاه مغز میانی و هیپوکمپ، منجر به استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ گردیده متعاقب ان مدل اختلال حافظه پارکینسون ایجاد گردید. مواد و روش ها: 6 میکروگرم نوروکسین OHDA-6 به بخش متراکم جسم سیاه به صورت دو طرفه تزریق شد (گروه آسیب). به گروه شم نیز نرمال سالین به جای نوروکسین تزریق شد. آزمون ترکیبی در روزهای 9 تا 12 پس از جراحی، با ازمون باز ابی موریس ارزیابی شد و سپس 24 ساعت بعد از آخرین آموزش، آزمون پروب گرفته شد. سرانجام حیوانات قربانی شده و پس از جداسازی هیپوکمپ فعالیت آنزیم های سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) گلوتامین پراکسیداز (GPX) و کاتالاز (CAT) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: اختلاف معنی داری در کل مسافت پیموده شده بین دو گروه مشاهده نشد. که نشان دهنده عدم وجود اختلالات حرکتی در گروه خاصی بود. در روز پروب افزایش معنی داری در زمان رسیدن به محل سد که در گروه آسیب نسبت به گروه شم مشاهده شد (P<0/002)آنالیز واریانس یک طرفه، کاهش معنی دار فعالیت اند آنزیم SOD در گروه آسیب نسبت به گروه شم را نشان داد (P<0/05)، ولی این کاهش در رابطه با آنزیم های GPX و CAT معنی دار نبود. نتیجه گیری: تخریب دو طرف بخش متراکم جسم سیاه به عنوان یک مدل حیوانی در مراحل اولیه بیماری پارکینسون می تواند برای بررسی اثر نوروپروتکتیو بسیاری از داروهای آنتی اکسیدان و روش های درمانی مناسب مورد آزمون قرار گیرد.

کلیدواژه ها:

بیماری پارکینسون ، 6هیدروکسی دوپامین ، جسم سیاه ، انزیم های انتی اکسیدانت ، حافظه