اتوفاژی، مکانیسم جدید اثر داروی دوکسوروبیسین بر رده سلولی سرطان سینه T-47D
محل انتشار: اولین کنگره ملی زیست شناسی و علوم طبیعی ایران
سال انتشار: 1393
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 3,439
فایل این مقاله در 7 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
BSCONF01_329
تاریخ نمایه سازی: 15 بهمن 1393
چکیده مقاله:
اگرچه دوکسوروبیسین یکی از اولین انتراسیکلین های بالینی است که به طور گسترده در شیمی درمانی سرطان استفاده می شود اما سازوکار اثرگذاری آن پیچیده و ناشناخته است. مطالعات زیادی نشان داده است که دوکسوروبیسین با توجه به غلظت دارو و نوع رده سلولی می تواند پاسخ های سلولی متفاوتی مانند آپوپتوز، نکروز، توقف چرخه سلولی، پیری سلولی، فاجعه میتوزی و تمایز را القا کند. گزارش های قبلی ما نشان داد که دوکسوروبیسین در زمان مواجهه با رده سلولی T-47D (به عنوان یک رده سرطانی سینه) قادر است در غلظت 0/3 میکرومولار توقف چرخه سلولی را در فاز S بدون بروز علائم آپوپتوز باعث شود اما میزان توقف القا شده به تنهایی نمی تواند به عنوان دلیل کاهش 50 درصدی توان حیاتی سلول ها تلقی گردد. در اینجا نتایج ما نشان می دهد که با توجه به افزایش بیان ژن های مسیر اتوفاژی و افزایش همزمان بیان ژن های بقای سلولی ، دوکسوروبیسین می تواند اتوفاژی بقا را به عنوان سازوکاری مقاومتی در سلول های T-47D القا نماید بنابراین مورد توجه قرار دادن مسیر اتوفاژی می تواند به عنوان راه کاری جدید در درمان سرطان سینه در زمان استفاده از داروی دوکسوروبیسین مدنظر قرار گیرد.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
فرزانه نظری سرنجه
گروه سلولی و مولکولی، زیست شناسی ، پردیس علوم دانشگاه تهران
راضیه محمدپور
عضو هیئت علمی گروه زیست شناسی دانشگاه پیام تهران
شاهرخ صفریان
گروه سلولی و مولکولی، زیست شناسی ، پردیس علوم دانشگاه تهران
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :