مطالعات داکینگ کلادربین، فینگولیمود و انواع جهشیافته به پروموتور ژن P53

سال انتشار: 1391
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 875

نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

IBIS04_067

تاریخ نمایه سازی: 14 شهریور 1393

چکیده مقاله:

کلادربین و فینگولیمود از جدیدترین داروهایی هستند که برای درمان بیماری مالتیپل اسکلروزیس MS به کار می رون د. این داروها با اتصال بهDNA و تغییر شکل آن باعث ایجاد سرطان می شوند. درک چگونگی اتصال این داروها به DNA در طراحی داروهای جدید کاربرد دارد. امروزه رو ش هایی مانندداکینگ ما را در دستیابی به این هدف مهم یاری می نماید. کلادربین، فینگولیمود و فرم جهش یافته آنها از طریق نرم افزار اتوداک4به پروموتور ژنP53 داک شدند. پارامترهای پیش فرض برنامه برای انجام داکینگ در نظر گرفته شد نتایج داکینگ نشان می دهد که تخمین انرژی آزاد اتصال ، انرژیواندروالسی و انرژی الکترواستاتیک برای کلادربین بر حسب kcal/mol به ترتیب عبارتند از : 5.68-، 89.6- ، 0.19-، کلادربین جهش یافته: 49/3- ، 14/5-، 10/0- ، برای فینگولیمود : 7.64-، 10.63- ، 1.48- و فینگولیمود جهش یافته: 89/5-، 62/9-، 14/1-. علاوه بر این، دراتصال داروهای طبیعی و جهش-یافته به DNA سهم انرژی واندروالسی نسبت به انرژی الکترواستاتیک بیشتر است و بنابراین هردو دارو ازطریق میانکنش های هیدروفوب متصل میشوند. همچنین اتصال فینگولیمود به DNA قوی تر بوده و در نتیجه احتمال سرطان زا بودن آن بیشتر است و در نهایت میتوان گفت داروهای جهش یافته نسبتبه فرم طبیعی با احتمال کمتری به پروموتور متصل شده بنابراین اثرات سرطان زایی این داروها را کاهش میدهند.

نویسندگان

ازاده حقوقی

دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران