پاسخ بازتوانی ورزشی همراه با تحریک الکتریکی بر سطوح سرمی ICAM و VCAM موش های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد

مقدمه: کنترل عوامل التهابی بعد از آنفارکتوس، به علت فقدان جریان خون کافی میوکارد از عوامل اثرگذار بر بهبود بیماران سکته قلبی می باشد. مولکول های چسیان سلولی و عروقی از جمله این عوامل التهابی هستند که در اختلالات قلبی عروقی نقش به سزایی دارند. به همین منظور هدف از این پژوهش بررسی پاسخ بازتوانی ورزشی همراه با تحریک الکتریکی بر سطوح سرمی ICAM و VCAM موش های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی ۴۰ سر موش صحرایی نژاد ویستار (۸ هفته ای با وزن۳۰±۲۲۰ گرم) پس از وزن کشی به طور تصادفی به ۴ گروه انفارکته، انفارکته-بازتوانی ورزشی، انفارکته-تحریک الکتریکی و انفارکته-بازتوانی ورزشی-تحریک الکتریکی تقسیم شدند. سپس انفارکتوس میوکارد با استفاده از دو تزریق زیرجلدی ایزوپروترونول (۱۵۰ میلی گرم/کیلوگرم) به فاصلi ۲۴ ساعت در گروه ها القاء گردید. گروه های مداخله برای یک جلسه تحت بازتوانی ورزشی (تردمیل با سرعت ۲۰ متر/دقیقه برای ۱ ساعت) و تحریک الکتریکی (دستگاه فوت شوک برای ۵/۰ میلی آمپر و ۲۰ دقیقه) قرار گرفتند. بلافاصله بعد از مداخله، سطوح سرمی ICAM و VCAM به روش الایزا بررسی شدند. برای آنالیز داده ها از آزمون آنووآ یک طرفه و تعقیبی توکی در سطح معنی داری ۰۵/۰>P استفاده شد.نتایج: یافته ها نشان داد تحریک الکتریکی در نمونه های انفارکته منجر به افزایش معنی دار (۰۲۱/۰=P) سطوح سرمی ICAM می شود اما مقادیر سرمی VCAM در گروه تحریکی الکتریکی (۰۴۰/۰=P) و تحریک الکتریکی-بازتوانی ورزشی (۰۳۸/۰=P) کاهش معنی داری نشان داد.نتیجه گیری: به نظر می رسد با توجه به نتایج مطالعه حاضر هنوز نمی توان با قطعیت سمت و سوی اثر بازتوانی حاد ورزشی و تحریک الکتریکی فوت شوک را بر مولکول های چسبان تعیین نمود.مقدمه: کنترل عوامل التهابی بعد از آنفارکتوس، به علت فقدان جریان خون کافی میوکارد از عوامل اثرگذار بر بهبود بیماران سکته قلبی می باشد. مولکول های چسیان سلولی و عروقی از جمله این عوامل التهابی هستند که در اختلالات قلبی عروقی نقش به سزایی دارند. به همین منظور هدف از این پژوهش بررسی پاسخ بازتوانی ورزشی همراه با تحریک الکتریکی بر سطوح سرمی ICAM و VCAM موش های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی ۴۰ سر موش صحرایی نژاد ویستار (۸ هفته ای با وزن۳۰±۲۲۰ گرم) پس از وزن کشی به طور تصادفی به ۴ گروه انفارکته، انفارکته-بازتوانی ورزشی، انفارکته-تحریک الکتریکی و انفارکته-بازتوانی ورزشی-تحریک الکتریکی تقسیم شدند. سپس انفارکتوس میوکارد با استفاده از دو تزریق زیرجلدی ایزوپروترونول (۱۵۰ میلی گرم/کیلوگرم) به فاصلi ۲۴ ساعت در گروه ها القاء گردید. گروه های مداخله برای یک جلسه تحت بازتوانی ورزشی (تردمیل با سرعت ۲۰ متر/دقیقه برای ۱ ساعت) و تحریک الکتریکی (دستگاه فوت شوک برای ۵/۰ میلی آمپر و ۲۰ دقیقه) قرار گرفتند. بلافاصله بعد از مداخله، سطوح سرمی ICAM و VCAM به روش الایزا بررسی شدند. برای آنالیز داده ها از آزمون آنووآ یک طرفه و تعقیبی توکی در سطح معنی داری ۰۵/۰>P استفاده شد. نتایج: یافته ها نشان داد تحریک الکتریکی در نمونه های انفارکته منجر به افزایش معنی دار (۰۲۱/۰=P) سطوح سرمی ICAM می شود اما مقادیر سرمی VCAM در گروه تحریکی الکتریکی (۰۴۰/۰=P) و تحریک الکتریکی-بازتوانی ورزشی (۰۳۸/۰=P) کاهش معنی داری نشان داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد با توجه به نتایج مطالعه حاضر هنوز نمی توان با قطعیت سمت و سوی اثر بازتوانی حاد ورزشی و تحریک الکتریکی فوت شوک را بر مولکول های چسبان تعیین نمود.

کلیدواژه ها:

انفارکتوس میوکارد ، بازتوانی ورزشی ، تحریک الکتریکی ، مولکول چسبان سلولی ، مولکول چسبان عروقی