اثر گالیک اسید بر زنده‌مانی جنین وآسیب سلولی هیپوکامپ در مدل حیوانی نارسایی رحمی – جفتی

مقدمه نارسایی رحمی- جفتی (Utreoplacental Inssuficiency; UPI) سبب آسیب مغزی و اختلالات تکاملی در جنین­ دچار محدودیت رشد درون رحمی می­گردد. مطالعه حاضر به بررسی اثر گالیک اسید بر زنده­مانی و وزن جنین، رحم و جفت و دانسیته سلول­های هرمی هیپوکامپ جنین­ در مدل UPI می­پردازد. مواد و روش­ها تعداد 25 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، UPI+NS (نارسایی رحمی-جفتی+ نرمال سالین)، UPI+GA100 (نارسایی رحمی-جفتی+ گالیک اسید 100)، UPI+GA200 (نارسایی رحمی-جفتی+ گالیک اسید 200) و UPI+GA400 (نارسایی رحمی-جفتی+ گالیک اسید 400). القاء UPI با انسداد شریان های قدامی رحمی در روز 18 بارداری القاء شد. تجویز گالیک اسید یا نرمال سالین از روز 15 تا 21 بارداری به روش گاواژ انجام شد. سپس، در روز 21 بارداری جنین­ها سزارین شده و پس از توزین، به روش هایپوترمی بیهوش، سر آنها قطع و مغز جهت مطالعات هیستوپاتولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته­ها افزایش معنی­دار وزن رحم و کاهش معنی­دار درصد زنده­مانی جنین و دانسیته سلولی در نواحی CA1، CA2 و CA3 هیپوکامپ جنین در گروه UPI+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0˂p). از طرفی، درصد زنده­مانی، وزن جنین و دانسیته سلولی در نواحی CA1 و CA3 در گروه­های تیمار شده با گالیک اسید نسبت به گروه UPI+NS افزایش معنی­داری را نشان داد (05/0˂p). نتیجه­گیری گالیک اسید، سبب کاهش مرگ و میر جنین و آسیب سلولی هیپوکامپ جنین در مدل UPI گردید. از این رو، می­تواند از عوارض تکاملی عصبی ناشی از محدودیت رشد درون رحمی پیشگیری نماید.

کلیدواژه ها:

Gallic acid ، Fetal Growth Retardation ، Brain injuries ، Hippocampus ، Fetal viability ، گالیک اسید ، محدودیت رشد جنینی ، آسیب مغزی ، هیپوکامپ ، زنده‌مانی جنین