ناشر تخصصی کنفرانس های ایران

لطفا کمی صبر نمایید

Publisher of Iranian Journals and Conference Proceedings

Please waite ..
CIVILICAWe Respect the Science
ناشر تخصصی کنفرانسهای ایران
عنوان
مقاله

ترمبوسایتوپنی در بیمارستان

سال انتشار: 1398
کد COI مقاله: ISMOH18_028
زبان مقاله: فارسیمشاهد این مقاله: 556
متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

مشخصات نویسندگان مقاله ترمبوسایتوپنی در بیمارستان

یونس پناهی - استاد، و فلوشیپ فارماکوتراپی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران.

چکیده مقاله:

ترومبوسایتوپنی به کاهش تعداد پلاکت ها به کمتر از 150000در میکرولیتر اطلاق میگردد و بر اساس تعداد پلاکت ها، به سه گروه خفیف (میزان پلاکت بین 150-100هزار در میکرولیتر) ، متوسط (میزان پلاکت بین 99-50 هزار در میکرولیتر) و شدید (میزان پلاکت کمتر از 50 هزار در میکرولیتر) دسته بندی میشود؛ البته با توجه به بیماری زمینه ای بیمار، میزان پلاکت ها در هر دسته بندی میتواند تغییر یابد. بعنوان مثال، در ترومبوسایتوپنی ناشی از بارداری، میزان پلاکت بین 150-80هزار در میکرولیتر در گروه خفیف قرار میگیرد.ترمبوسایتوپنی یکی از عوارض خونی شایع در بیماران بستری در بیمارستان می باشد و طبق مطالعات انجام شده، در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه، شیوع 25-55درصد گزارش شده است که شیوع در بیماران بستری در ICU جراحی بیشتر از بیماران بستری در ICU مدیکال میباشد.در مطالعه بالینی مشاهده ای مقطعی 3 ماهه که جهت ارزیابی میزان و علل بروز ترومبوسایتوپنی در بخش های مراقبت های ویژه بیمارستان بقیه االله انجام شد، بیماران بستری در این بخش ها که شرایط ورود به مطالعه را دارا بودند، به مدت یک ماه از جهت بروز ترومبوسایتوپنی و داروهای مصرفی ارزیابی شدند، در مجموع 49.5 درصد بیماران دچار ترومبوسایتوپنی گردیدند که 30 درصد از موارد در 5 روز اول بستری رخ داده بود. همچنین، امتیاز SOFA بیماران با بروز ترومبوسایتوپنی ارتباط معنادار داشت. مکانیسم بروز ترومبوسایتوپنی به دو صورت کاهش تولید پلاکت ها و افزایش تخریب آن ها در نظر گ رفته شده است. از مجموعه عواملی که سبب کاهش تولید پلاکت ها میشود، می توان به Myelosuppression، مصرف الکل، داروهای شیمی درمانی، کمبود ویتامین B12 و فولات، Myelofibrosis، لوکمی، لنفوم، عفونت ها، نارسایی کبدی و علل اتوایمیون همچون ITP اشاره کرد.از طرف دیگر، بروز سپسیس و اختلال انعقادی منتشر، آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک، مصرف بعضی از داروها از جمله هپارین، کاربامازپین و ...، ترانسفیوژن فراورده های خونی، پره اکلامپسی و سندروم HELLP، کاتترهای داخل عروقی سبب افزایش تخریب پلاکت ها میگردند.در پی بروز ترومبوسایتوپنی، با توجه به شرایط زمینه ای بیمار، احتمال رخداد ترومبوز و یا خونریزی وجود دارد. به عنوان مثال، در جراحی ها، در صورت میزان پلاکت کمتر از 50 هزار در میکرولیتر، ریسک بروز خونریزی بالا می باشد و یا در صورت پلاکت کمتر از 10-20 هزار در میکرولیتر، ریسک بروز خونریزی خودبه خودی افزایش می یابد. از طرف دیگر، در صورتی که علت افت پلاکت، ناشی از مصرف هپارین، سندروم آنتی فسفولیپید، اختلال انعقادی منتشر باشد، احتمال بروز ترومبوز بیشتر مطرح می باشد.در ارزیابی بیماری که با افت پلاکت مواجه شده است، ابتدا باید بر اساس نتیجه اسمیر خون محیطی بین ترومبوسایتوپنی حقیقی از نوع کاذب افتراق قائل شد. در ترومبوسایتوپنی حقیقی، می توان بر اساس زمان بروز ترومبوسایتوپنی از زمان بستری، شدت آن و تظاهرات بالینی (ترومبوز یا خونریزی) به تشخیص نهایی رسید.ترومبوسایتوپنی ناشی از دارو، به طور کلی یکی از علل شایع آن می باشد و برای آن، علل ایمنی و غیرایمنی مطرح می باشد. تظاهر بالینی آن، اغلب بصورت خونریزی می باشد، به جز ترومبوسایتوپنی ناشی از هپارین که با ترومبوز همراه است.بیشترین داروهایی که در بروز ترومبوسایتوپنی متهم هستند، عبارتند از: ابسیکسیمب، آلمتوزومب، بتالاکتام ها، کاربامازپین، اپتی فیباتاید، فوروزماید، ایرینوتکان، اگزالی پلاتین، هپارین و تیروفیبان، والپروییک اسید و ... .جهت مدیریت آن، اولین اقدام، در صورت امکان، برطرف کردن علت زمینه ای می باشد. در صورتی که علل دارویی مطرح باشد، اجتناب از دارو در آینده لازم می باشد. در صورتی که علل اتوایمیون مطرح باشد، می توان کورتیکواستروئیدها، IVIG و پلاسمافرز را در نظر گرفت. همچنین می توان در موارد مشخصی از داروهایی نظیر Romiplostim، Eltrombopag جهت افزایش تعداد پلاکت ها بهره برد.ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (Heparin Induced Thrombocytopenia -HIT)، یکی از عوارض خطرناک درمان با داروی هپارین بوده و از آن جا که میتواند منجر به فعالسازی پلاکتها شود، خطر ایجاد ترومبوز و مرگ و میر متعاقب آن وجود دارد .HIT یک واکنش ایمنی میباشد که مشخصه آن تولید آنتیبادی علیه کمپلکس هپارین فاکتور4 پلاکتی است. مطالعههای مختلف میزان شیوع HITرا از %0/1 تا %5 گزارش نمودهاند. این میزان شیوع با توجه به نوع هپارین ( LMWH یا (UFH دریافتی و مدت زمان دریافت هپارین متفاوت بوده به طوری که بروز آن در دریافتکنندگان LMWH در مقایسه با UFHپایینتر میباشد، که علت آن را به توانایی کمتر 10 LMWH برابر کمتر از UFH در تحریک سیستم ایمنی بیماران دریافتکننده این دارو نسبت میدهند.بیمارانی که ظن بالینی متوسط یا بالایی به HITدارند، باید تمام مسیرهای تزریق هپارین در آنها قطع شده و ضد انعقادهای جایگزین به ویژه مهارکنندههای مستقیم ترومبین، برای آنها شروع شود. همچنین در بیمارانی که مشکوک به HIT هستند، نباید LMWHبا UFHجایگزین گردد؛ زیرا هر چند LMWH با احتمال کمتری منجر به HIT میشود اما میتواند با آنتیبادیهای HITواکنش متقاطع داده و منجر به بدتر شدن شرایط این سندروم شود .مناسبترین ضد انعقاد برای استفاده در بیماران HITدقیقا مشخص نیست. داروهایی که در این زمینه استفاده میشوند باید دارای ویژگیهایی از جمله: سریعالاثر بودن، توانایی مختل کردن آبشار انعقادی فعال شده در سطح ترومبین و یا فاکتور Xa، خطر خونریزی پایین، عدم نیاز به مانیتورینگ و یا مانیتورینگ باشد. داروهایی که به عنوان ضدانعقاد انتخابی در صورت بروز HIT مطرح هستند، عبارتند از: آرگاتروبان، بایولیرودین، فونداپارینوکس، ریواروکسابان، آپیکسابان و دابیگاتران.

کد مقاله/لینک ثابت به این مقاله

برای لینک دهی به این مقاله می توانید از لینک زیر استفاده نمایید. این لینک همیشه ثابت است و به عنوان سند ثبت مقاله در مرجع سیویلیکا مورد استفاده قرار میگیرد:

https://civilica.com/doc/983166/

نحوه استناد به مقاله:

در صورتی که می خواهید در اثر پژوهشی خود به این مقاله ارجاع دهید، به سادگی می توانید از عبارت زیر در بخش منابع و مراجع استفاده نمایید:
پناهی، یونس،1398،ترمبوسایتوپنی در بیمارستان،هجدهمین دوره کنگره انجمن مدیکال آنکولوژی و هماتولوژی،تهران،،،https://civilica.com/doc/983166

در داخل متن نیز هر جا که به عبارت و یا دستاوردی از این مقاله اشاره شود پس از ذکر مطلب، در داخل پارانتز، مشخصات زیر نوشته می شود.
برای بار اول: (1398، پناهی، یونس؛ )
برای بار دوم به بعد: (1398، پناهی؛ )
برای آشنایی کامل با نحوه مرجع نویسی لطفا بخش راهنمای سیویلیکا (مرجع دهی) را ملاحظه نمایید.

مدیریت اطلاعات پژوهشی

صدور گواهی نمایه سازی | گزارش اشکال مقاله | من نویسنده این مقاله هستم
این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

اطلاعات استنادی این مقاله را به نرم افزارهای مدیریت اطلاعات علمی و استنادی ارسال نمایید و در تحقیقات خود از آن استفاده نمایید.

علم سنجی و رتبه بندی مقاله

مشخصات مرکز تولید کننده این مقاله به صورت زیر است:
نوع مرکز: علوم پزشکی
تعداد مقالات: 1,078
در بخش علم سنجی پایگاه سیویلیکا می توانید رتبه بندی علمی مراکز دانشگاهی و پژوهشی کشور را بر اساس آمار مقالات نمایه شده مشاهده نمایید.

مقالات مرتبط جدید

به اشتراک گذاری این صفحه

اطلاعات بیشتر درباره COI

COI مخفف عبارت CIVILICA Object Identifier به معنی شناسه سیویلیکا برای اسناد است. COI کدی است که مطابق محل انتشار، به مقالات کنفرانسها و ژورنالهای داخل کشور به هنگام نمایه سازی بر روی پایگاه استنادی سیویلیکا اختصاص می یابد.

کد COI به مفهوم کد ملی اسناد نمایه شده در سیویلیکا است و کدی یکتا و ثابت است و به همین دلیل همواره قابلیت استناد و پیگیری دارد.

پشتیبانی