CIVILICA We Respect the Science
(ناشر تخصصی کنفرانسهای کشور / شماره مجوز انتشارات از وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی: ۸۹۷۱)

ترمبوسایتوپنی در بیمارستان

عنوان مقاله: ترمبوسایتوپنی در بیمارستان
شناسه (COI) مقاله: ISMOH18_028
منتشر شده در هجدهمین دوره کنگره انجمن مدیکال آنکولوژی و هماتولوژی در سال 1398
مشخصات نویسندگان مقاله:

یونس پناهی - استاد، و فلوشیپ فارماکوتراپی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران.

خلاصه مقاله:
ترومبوسایتوپنی به کاهش تعداد پلاکت ها به کمتر از 150000در میکرولیتر اطلاق میگردد و بر اساس تعداد پلاکت ها، به سه گروه خفیف (میزان پلاکت بین 150-100هزار در میکرولیتر) ، متوسط (میزان پلاکت بین 99-50 هزار در میکرولیتر) و شدید (میزان پلاکت کمتر از 50 هزار در میکرولیتر) دسته بندی میشود؛ البته با توجه به بیماری زمینه ای بیمار، میزان پلاکت ها در هر دسته بندی میتواند تغییر یابد. بعنوان مثال، در ترومبوسایتوپنی ناشی از بارداری، میزان پلاکت بین 150-80هزار در میکرولیتر در گروه خفیف قرار میگیرد.ترمبوسایتوپنی یکی از عوارض خونی شایع در بیماران بستری در بیمارستان می باشد و طبق مطالعات انجام شده، در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه، شیوع 25-55درصد گزارش شده است که شیوع در بیماران بستری در ICU جراحی بیشتر از بیماران بستری در ICU مدیکال میباشد.در مطالعه بالینی مشاهده ای مقطعی 3 ماهه که جهت ارزیابی میزان و علل بروز ترومبوسایتوپنی در بخش های مراقبت های ویژه بیمارستان بقیه االله انجام شد، بیماران بستری در این بخش ها که شرایط ورود به مطالعه را دارا بودند، به مدت یک ماه از جهت بروز ترومبوسایتوپنی و داروهای مصرفی ارزیابی شدند، در مجموع 49.5 درصد بیماران دچار ترومبوسایتوپنی گردیدند که 30 درصد از موارد در 5 روز اول بستری رخ داده بود. همچنین، امتیاز SOFA بیماران با بروز ترومبوسایتوپنی ارتباط معنادار داشت. مکانیسم بروز ترومبوسایتوپنی به دو صورت کاهش تولید پلاکت ها و افزایش تخریب آن ها در نظر گ رفته شده است. از مجموعه عواملی که سبب کاهش تولید پلاکت ها میشود، می توان به Myelosuppression، مصرف الکل، داروهای شیمی درمانی، کمبود ویتامین B12 و فولات، Myelofibrosis، لوکمی، لنفوم، عفونت ها، نارسایی کبدی و علل اتوایمیون همچون ITP اشاره کرد.از طرف دیگر، بروز سپسیس و اختلال انعقادی منتشر، آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک، مصرف بعضی از داروها از جمله هپارین، کاربامازپین و ...، ترانسفیوژن فراورده های خونی، پره اکلامپسی و سندروم HELLP، کاتترهای داخل عروقی سبب افزایش تخریب پلاکت ها میگردند.در پی بروز ترومبوسایتوپنی، با توجه به شرایط زمینه ای بیمار، احتمال رخداد ترومبوز و یا خونریزی وجود دارد. به عنوان مثال، در جراحی ها، در صورت میزان پلاکت کمتر از 50 هزار در میکرولیتر، ریسک بروز خونریزی بالا می باشد و یا در صورت پلاکت کمتر از 10-20 هزار در میکرولیتر، ریسک بروز خونریزی خودبه خودی افزایش می یابد. از طرف دیگر، در صورتی که علت افت پلاکت، ناشی از مصرف هپارین، سندروم آنتی فسفولیپید، اختلال انعقادی منتشر باشد، احتمال بروز ترومبوز بیشتر مطرح می باشد.در ارزیابی بیماری که با افت پلاکت مواجه شده است، ابتدا باید بر اساس نتیجه اسمیر خون محیطی بین ترومبوسایتوپنی حقیقی از نوع کاذب افتراق قائل شد. در ترومبوسایتوپنی حقیقی، می توان بر اساس زمان بروز ترومبوسایتوپنی از زمان بستری، شدت آن و تظاهرات بالینی (ترومبوز یا خونریزی) به تشخیص نهایی رسید.ترومبوسایتوپنی ناشی از دارو، به طور کلی یکی از علل شایع آن می باشد و برای آن، علل ایمنی و غیرایمنی مطرح می باشد. تظاهر بالینی آن، اغلب بصورت خونریزی می باشد، به جز ترومبوسایتوپنی ناشی از هپارین که با ترومبوز همراه است.بیشترین داروهایی که در بروز ترومبوسایتوپنی متهم هستند، عبارتند از: ابسیکسیمب، آلمتوزومب، بتالاکتام ها، کاربامازپین، اپتی فیباتاید، فوروزماید، ایرینوتکان، اگزالی پلاتین، هپارین و تیروفیبان، والپروییک اسید و ... .جهت مدیریت آن، اولین اقدام، در صورت امکان، برطرف کردن علت زمینه ای می باشد. در صورتی که علل دارویی مطرح باشد، اجتناب از دارو در آینده لازم می باشد. در صورتی که علل اتوایمیون مطرح باشد، می توان کورتیکواستروئیدها، IVIG و پلاسمافرز را در نظر گرفت. همچنین می توان در موارد مشخصی از داروهایی نظیر Romiplostim، Eltrombopag جهت افزایش تعداد پلاکت ها بهره برد.ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (Heparin Induced Thrombocytopenia -HIT)، یکی از عوارض خطرناک درمان با داروی هپارین بوده و از آن جا که میتواند منجر به فعالسازی پلاکتها شود، خطر ایجاد ترومبوز و مرگ و میر متعاقب آن وجود دارد .HIT یک واکنش ایمنی میباشد که مشخصه آن تولید آنتیبادی علیه کمپلکس هپارین فاکتور4 پلاکتی است. مطالعههای مختلف میزان شیوع HITرا از %0/1 تا %5 گزارش نمودهاند. این میزان شیوع با توجه به نوع هپارین ( LMWH یا (UFH دریافتی و مدت زمان دریافت هپارین متفاوت بوده به طوری که بروز آن در دریافتکنندگان LMWH در مقایسه با UFHپایینتر میباشد، که علت آن را به توانایی کمتر 10 LMWH برابر کمتر از UFH در تحریک سیستم ایمنی بیماران دریافتکننده این دارو نسبت میدهند.بیمارانی که ظن بالینی متوسط یا بالایی به HITدارند، باید تمام مسیرهای تزریق هپارین در آنها قطع شده و ضد انعقادهای جایگزین به ویژه مهارکنندههای مستقیم ترومبین، برای آنها شروع شود. همچنین در بیمارانی که مشکوک به HIT هستند، نباید LMWHبا UFHجایگزین گردد؛ زیرا هر چند LMWH با احتمال کمتری منجر به HIT میشود اما میتواند با آنتیبادیهای HITواکنش متقاطع داده و منجر به بدتر شدن شرایط این سندروم شود .مناسبترین ضد انعقاد برای استفاده در بیماران HITدقیقا مشخص نیست. داروهایی که در این زمینه استفاده میشوند باید دارای ویژگیهایی از جمله: سریعالاثر بودن، توانایی مختل کردن آبشار انعقادی فعال شده در سطح ترومبین و یا فاکتور Xa، خطر خونریزی پایین، عدم نیاز به مانیتورینگ و یا مانیتورینگ باشد. داروهایی که به عنوان ضدانعقاد انتخابی در صورت بروز HIT مطرح هستند، عبارتند از: آرگاتروبان، بایولیرودین، فونداپارینوکس، ریواروکسابان، آپیکسابان و دابیگاتران.

صفحه اختصاصی مقاله و دریافت فایل کامل: https://civilica.com/doc/983166/