بررسی بیان ژن bnip3 در پانکراس موش بزرگ آزمایشگاهی کلستاز شده

اندامک میتوکندری مرکز تولید انرژی سلول است و نقش مهمی در حفظ بقا، مرگ و هومیوستازی متابولیکی سلول دارد. پویایی میتوکندری (تعادل چرخهی شکافت- همجوشی و بیوژنز- میتوفاژی) یک ویژگی کلیدی برای تعامل میتوکندری با دیگر ارگانلهای درون سلول و فاکتور مهمی برای حفظ بقای تمامیت میتوکندری است. اکثر عملکردهای میتوکندری شامل تولید ATP، تنظیم آپوپتوزو هومیوستازی Ca2+ به مورفولوژی میتوکندری و پویایی آن وابسته است. کلستاز یا انسداد جریان صفرا در محل مجرای مشترک صفرا و پانکراس موجب تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و پلاسما و برگشت آنزیم های پانکراس و اسیدهای صفراوی به داخل پانکراس میشود. تجمع نمکهای صفراوی در کبد و پانکراس آپوپتوز را در این اندامها تحریک میکند. انسداد مجرای صفراوی موجب کلستاز و آسیب کبد و به دنبال آن التهاب و آسیب به دیگر اندامها از جمله پانکراس میشود. آپوپتوز به وسیله ی تعامل پروتیین های ضدآپوپتوزی و پروتیینهای پیش آپوپتوزی خانواده BCL-2 تنظیم میشود. پروتیین سلولی bnip3 یک پروتیین پیش آپوپتوزی از خانواده BCL-2 است و در پیشبرد میتوفاژی نیز نقش دارد. در این مطالعه اثر کلستاز بر تغییرات سطح بیان ژن bnip3 در پانکراس رت مورد بررسی قرار گرفت.

کلیدواژه ها:

میتوکندری ، کلستاز ، پانکراس ، اسیدهای صفراوی ، آپوپتوز ، میتوفاژی ، ژن bnip3