بررسی بیان mRNAGSK-3β بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت

مقدمه: نروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است که با تغییرات ساختاری در اعصاب محیطی شامل آتروفی اکسون، میلین زدایی،کاهش تارهای عصبی و کند شدن بازسازی تارهای عصبی همراه میباشد. از سوی دیگر GSK-3β1 کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ را تعیین میکند. مهار آن در افزایش بقای نورونی موثر گزارش شده. از اینرو هدف از پژوهش حاضر بررسی بیان mRNAGSK-3β بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت میباشد . روش شناسی: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار بهطور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپااتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین 45 میلیگرم/کیلوگرم( انجام شد 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمونهای آلودینایمکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمارین استقامتی تداومی با شدت ۵۵-۵۰ ٪ Vo2max به مدت ۶ هفته اجرا شد ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نرون های حسی L4-L6 بافت نخاع )بخش خلفی( استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت . تجزیه و تحلیل آماری نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS-۲۰ انجام و سطح معنیداری ۰.۰۵ در نظر گرفته شد . نتایج: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه میکند P=0.016 از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروههای سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد P=0.0001 به طوری که بیان ژن در گروه نوروپااتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. بنابراین می توان گفت نتایج آنالیز واریاانس دو طرفه تمرین × دیابت حاکی از اثر معنی دار تمرین و نوروپاتی بر بیان ژن GSK-3β بوده است اما تفاوت معنادار ی برا ی اثر متقابل تمرین و نروپاتی در بخش حسی نخاع مشاهده نشد P=۰.۵۳۵ به علاوه نتایج حاصل از تحلیل واریانس یک طرفه نشان میدهد که اختلاف معناداری در میزان بیان ژن GSK-3β بین گروه سالم تمارین با گروه هاای نوروپااتی کنترل P=۰.۰۰۱ و نوروپاتی تمرین P=۰.۰۳۳ وجود دارد. از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروههای سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده میشود شکل ۱ . اما اختلاف معناداری بین گروه کنترل سالم و گروه نوروپاتی تمرینی وجود نداشت. بحث و نتیجهگیری: تاکنون مطالعات بسیار کمی به بررسی اثر ورزش بر GSK-3β پرداخته اند. نتایج پژوهش های انجام شده، رابطه ی معنی داری بین تغییرات در بیان GSK-3β در عضله اسکلتی موش های دیابتی و تمرین نشان داده است. برخی مطالعات کاهش این کیناز را با اجرای تمرین ورزشی در عضله دوقلو رت ها نشان دادهاند و پیشنهاد کردند که این کاهش احتماالا به دلیل افزایش فعالیت مسیرهای پیامرسانی Akt/mTOR بوده که یکی از مسیرهای فسفوریلاسیون و غیرفعال کننده ی GSK-3β می - باشد یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نرون های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد

کلیدواژه ها:

گلیکوژن سنتاز کیناز ، نوروپاتی دیابت ، نرون حسی نخاع رت ، تمرین استقامتی تداومی