اثر دوره های متناوب انسداد جریان خون پاها و تمرین هوازی بر پویایی میتوکندریایی قلب موش های صحرایی مدل انفارکتوس میوکارد

زمینه و هدف: اختلال عملکرد میتوکندریایی قلب در بیماری قلب ایسکمیک شناخته شده و به نظر می رسد میتوکندری نقش مهمی در اثرات محافظتی ناشی از تمرین ورزشی در انفارکتوس میوکارد داشته باشد. دوره های کوتاه و متناوب انسداد جریان خون یک اثر محافظتی در مقابل آسیب قلب دارد، با این حال، مکانیسم آن به روشنی مشخص نیست. این مطالعه به منظور تعیین اثر دوره های متناوب انسداد جریان خون پاها و تمرین هوازی بر پویایی میتوکندریایی قلب موش های صحرایی مدل انفارکتوس میوکارد انجام شد. روش بررسی: این مطالعه تجربی روی ۲۵ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن ۱۰-۸ هفته در مرکز پرورش و نگهداری حیوانات آزمایشگاهی هیستوژنوتک تهران انجام شد. حیوانات در پنج گروه پنج تایی شامل گروه های سالم، انفارکتوس، انفارکتوس انسداد، انفارکتوس تمرین و انفارکتوس تمرین+انسداد تقسیم شدند. انفارکتوس میوکارد با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (mg/kg.day ۱۰۰) در دو دوز القاء شد. دوره های متناوب انسداد خون در پاها و شامل سه دوره ۵ دقیقه ای انسداد و ۵ دقیقه جریان مجدد متعاقب بود. تمرین هوازی به مدت ۶ هفته و ۵ روز در هفته انجام شد. بیان ژن MFN۱ و Drp۱ با روش real-time PCR اندازه گیری گردید. یافته ها: انفارکتوس میوکارد نسبت به گروه سالم با کاهش بیان MFN۱ (۰.۱۲۰±۰.۰۱۳ در مقابل ۱.۰۰۳±۰.۰۹۵) و افزایش Drp۱ (۴.۹۳۷±۰.۲۰۹ در مقابل ۱.۰۱۱±۰.۱۸۴) قلب همراه بود (P<۰.۰۵). نسبت به گروه انفارکتوس، MFN۱ و Drp۱ به ترتیب افزایش و کاهش معنی داری در گروه انسداد خون (Drp۱=۳.۹۹±۰.۱۳۶, MFN۱=۰.۲۹۸±۰.۰۲۸)، تمرین (Drp۱=۳.۵۷±۰.۴۳۲, MFN۱=۰.۴۰۹±۰.۰۱۰) و تمرین+انسداد (Drp۱=۱.۷۶۵±۰.۰۲۲, MFN۱=۰.۶۵۹±۰.۰۲۷) نشان داد (P<۰.۰۵). نتیجه گیری: تمرین هوازی و دوره های متناوب انسداد خون پاها با تنظیم شکافت و همجوشی میتوکندریایی منجر به بهبود پویایی میتوکندریایی قلب در موش های صحرایی نر مدل انفارکتوس میوکارد می شود و تمرین هوازی به همراه دوره های متناوب انسداد خون اثر بیشتری دارد.

کلیدواژه ها:

Ischemic Preconditioning ، Exercise ، Mitochondrial Dynamics ، Myocardial Infarction ، پیش شرطی سازی ایسکمی از راه دور ، تمرین هوازی ، پویایی میتوکندریایی ، انفارکتوس میوکارد