مروری بر اهمیت ویروس سیتومگالوویروس (CMV) در پیشرفت فیبروز کبدی

بیماری های کبدی از مهم ترین علل مرگ ومیر در جهان به شمار می روند و فیبروز کبدی یکی از مراحل کلیدی در پیشرفت بسیاری از بیماری های مزمن کبدی است. فیبروز کبدی در نتیجه آسیب مداوم هپاتوسیت ها و التهاب پایدار ایجاد می شود و با فعال سازی سلول های ستاره ای کبدی (HSC)، افزایش تولید ماتریکس خارج سلولی (ECM) و تشکیل بافت اسکار همراه است. تداوم این روند می تواند موجب اختلال در معماری طبیعی کبد، کاهش عملکرد آن، پیشرفت به سیروز، پرفشاری ورید باب و در نهایت نارسایی کبد شود. با وجود امکان برگشت پذیری نسبی فیبروز در مراحل اولیه، هنوز درمان اختصاصی و قطعی برای مهار مستقیم این فرایند وجود ندارد؛ بنابراین شناسایی عوامل موثر بر پیشرفت فیبروز اهمیت زیادی دارد. در سال های اخیر، سیتومگالوویروس انسانی (HCMV) به عنوان یک عامل تشدیدکننده فیبروز کبدی مورد توجه قرار گرفته است. شواهد تجربی و بالینی نشان می دهند که HCMV می تواند از طریق تعدیل پاسخ های التهابی، اثر بر سلول های ستاره ای کبد، تغییر شبکه های سایتوکاینی و تنظیم miRNAهای ویروسی و میزبان، در پیشرفت فیبروژنز نقش داشته باشد. این ارتباط به ویژه در بیماران مبتلا به HCV، گیرندگان پیوند کبد و برخی بیماری های صفراوی مانند Biliary atresia مطرح شده است. این مرور کوتاه با هدف بررسی نقش بالقوه HCMV در پاتوژنز و پیشرفت فیبروز کبدی انجام می شود و بر مکانیسم های پیشنهادی، شواهد بالینی موجود و اهمیت غربالگری و پایش این ویروس در جمعیت های پرخطر تمرکز دارد. روشن تر شدن این ارتباط می تواند به درک بهتر عوامل تشدیدکننده فیبروز و طراحی راهبردهای پیشگیرانه و درمانی هدفمند کمک کند.

کلیدواژه ها:

فیبروز کبد ، سیتومگالوویروس (CMV) ، پیشرفت بیماری