اثرات محافظتی ال-گلوتاتیون در برابر آسیب اکسیداتیو و تغییرات نوروشیمیایی القاشده توسط ایمیداکلوپراید در بافت مغز رت

زمینه و هدف: مواجهه با ایمیداکلوپراید از طریق افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن، تشدید پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در سیستم های آنتی اکسیدانی، موجب آسیب عصبی می شود. ال-گلوتاتیون به عنوان یک آنتی اکسیدان درون زا نقش مهمی در حفظ تعادل ردوکس و محافظت از سلول های عصبی ایفا می کند. هدف این مطالعه تعیین اثر محافظتی ال-گلوتاتیون بر آسیب های اکسیداتیو و عصبی ناشی از مواجهه تحت حاد با ایمیداکلوپراید در مغز موش های صحرایی بود. روش ها: در این مطالعه تجربی، ۲۴ رت نر بالغ نژاد ویستار به چهار گروه ۶ تایی شامل گروه کنترل(Control)، گروه دریافت کننده ایمیداکلوپراید (۴۵ میلی گرم بر کیلوگرم؛ یک دهم LD۵۰)، گروه دریافت کننده ال-گلوتاتیون (۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم) و گروه ترکیبی ایمیداکلوپراید + ال-گلوتاتیون تقسیم شدند. تمامی تیمارها به صورت روزانه و به مدت ۲۸ روز از طریق گاواژ تجویز شد. پس از پایان دوره، بافت مغز استخراج و شاخص های استرس اکسیداتیو شامل مالون دی آلدئید (MDA)، گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC)، فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی (GPx، GSR، GST، SOD و CAT) و فعالیت آنزیم استیل کولین استراز (AChE) اندازه گیری شد. یافته ها: تجویز ایمیداکلوپراید موجب کاهش معنادار فعالیت AChE، TAC، GSH و آنزیم های GPx، GSR و GST و افزایش معنادار سطح MDA و فعالیت SOD شد (۰/۰۵>P) در حالی که فعالیت کاتالاز تغییر معناداری نشان نداد. تجویز ال-گلوتاتیون به تنهایی موجب افزایش نسبی TAC و فعالیت برخی آنزیم های آنتی اکسیدانی شد. در گروه ترکیبی، مداخله با ال-گلوتاتیون سبب بهبود قابل توجه شاخص های اکسیداتیو و عصبی و بازگشت آنها به سطوح نزدیک به گروه شاهد شد، به طوری که کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و تقویت ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی مشاهده گردید(۰/۰۵>P). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مواجهه تحت حاد با ایمیداکلوپراید موجب القای استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد عصبی می شود. تجویز ال-گلوتاتیون توانست با تقویت سیستم دفاع آنتی اکسیدانی، کاهش آسیب اکسیداتیو و تعدیل فعالیت AChE، اثرات نوروتوکسیک ایمیداکلوپراید را کاهش دهد. این یافته ها نقش بالقوه ال-گلوتاتیون را به عنوان یک عامل نورومحافظتی در برابر سمیت ناشی از ایمیداکلوپراید تایید می کند.

کلیدواژه ها:

Imidacloprid ، L-glutathione ، Oxidative stress ، Neurotoxicity ، Brain ، ایمیداکلوپراید ، ال-گلوتاتیون ، استرس اکسیداتیو ، نوروتوکسیسیته ، مغز