مروری بر اثر نورومحافظتی نارینجین در بیماری های نورودژنراتیو: تعدیل استرس اکسیداتیو، آپوپتوز و مسیر پیام رسانی Nrf۲/Keap۱

بیماری های نورودژنراتیو از مهم ترین چالش های سلامت در جهان امروز محسوب می شوند که با تخریب تدریجی نورون ها و کاهش عملکرد شناختی و حرکتی همراه هستند. در پاتوژنز این بیماری ها، مجموعه ای از فرآیندهای مولکولی از جمله افزایش استرس اکسیداتیو، اختلال در تعادل ردوکس سلولی، و فعال سازی مسیرهای مرگ برنامه ریزی شده سلولی نقش اساسی دارند. افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن و ناتوانی سیستم های دفاعی درون زاد در مهار آن ها، منجر به آسیب گسترده به لیپیدها، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک شده و روند تحلیل عصبی را تسریع می کند. در این میان، مسیر پیام رسانی Nrf۲/Keap۱ به عنوان یکی از کلیدی ترین سازوکارهای دفاعی سلولی در برابر تنش اکسیداتیو شناخته می شود که از طریق تنظیم بیان ژن های آنتی اکسیدانی، نقش مهمی در حفظ هموستاز سلولی ایفا می کند. اختلال در تنظیم این مسیر با افزایش حساسیت نورون ها به آسیب های اکسیداتیو و تشدید مرگ سلولی همراه است. همچنین، عدم تعادل در مسیرهای آپوپتوزی، به ویژه تغییر نسبت پروتئین های خانواده Bcl-۲ و فعال سازی کاسپازها، یکی از مکانیسم های مهم در از دست رفتن نورون ها محسوب می شود. نارینجین، یک فلاونوئید طبیعی مشتق از مرکبات، دارای خواص آنتی اکسیدانی و نورومحافظتی قابل توجهی است. شواهد تجربی نشان می دهد که این ترکیب از طریق کاهش تولید گونه های فعال اکسیژن، تعدیل مسیرهای آپوپتوزی و فعال سازی محور Nrf۲/Keap۱ می تواند نقش حفاظتی مهمی در سلول های عصبی ایفا کند. بر این اساس، هدف این مطالعه مروری بررسی اثرات نورومحافظتی نارینجین با تمرکز بر تنظیم استرس اکسیداتیو، کنترل آپوپتوز و تعدیل مسیر پیام رسانی Nrf۲/Keap۱ در بیماری های نورودژنراتیو است.

کلیدواژه ها:

نارینجین ، بیماری های نورودژنراتیو ، استرس اکسیداتیو ، آپوپتوز ، Nrf۲/Keap۱