مسیرهای سلولی مولکولی درگیر در دیابت نوع ۲ و نقش ورزش؛ یک مرور سیستماتیک

مقدمه: دیابت نوع ۲، یک بیماری متابولیکی مزمن و چندعاملی است که با مقاومت انسولینی، اختلال عملکرد سلول های بتای پانکراس و التهاب مزمن با شدت پایین مشخص می شود. هدف از این مرور سیستماتیک، بررسی جامع مسیرهای سلولی و مولکولی کلیدی درگیر در دیابت نوع ۲ و ارزیابی نقش ورزش در تنظیم این مسیرها به عنوان یک مداخله غیردارویی موثر بود. روش ها: جستجوی نظام مند در پایگاه های PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar انجام شد. مطالعات منتشر شده بین ژانویه ۲۰۱۵ تا ژوئیه ۲۰۲۵ که به بررسی مسیرهای مولکولی و سلولی مرتبط با دیابت نوع ۲ و/ یا اثرات ورزش بر این مسیرها پرداخته بودند، وارد مطالعه شدند. انتخاب مطالعات و استخراج داده ها بر اساس معیارهای ورود و خروج از پیش تعیین شده انجام شد. داده های مربوط به مسیرهای مولکولی، پیامدهای متابولیکی و اثرات ورزش به صورت کیفی استخراج و تحلیل شدند. یافته ها: در مجموع، ۲۱ مطالعه با کیفیت مناسب وارد تحلیل نهایی شدند. نتایج نشان دادند که اختلال در مسیرهای سیگنال دهی PI۳K/Akt، AMPK،NF‑κB  و JNK، همراه با تغییرات اپی ژنتیکی، اختلال عملکرد میتوکندری و ترشح غیرطبیعی آدیپوکاین ها، نقش محوری در بروز مقاومت انسولینی، اختلال عملکرد سلول های بتا و التهاب مزمن در دیابت نوع ۲ دارند. ورزش با فعال سازی AMPK، بهبود عملکرد PI۳K/Akt، مهار مسیرهای  NF‑κBو JNK، تنظیم اپی ژنتیکی بیان ژن ها، افزایش بیوژنز میتوکندری و تعدیل پروفایل آدیپوکاین ها، موجب بهبود متابولیسم گلوکز و حساسیت به انسولین می شود. ناهمگنی در طراحی مطالعات، نوع و شدت پروتکل های ورزشی و شاخص های پیامدی، امکان مقایسه مستقیم نتایج را محدود کرد و متاآنالیز انجام نشد. نتیجه گیری: ورزش به عنوان یک راهبرد درمانی چندوجهی، توانایی هدف گیری همزمان چندین مسیر سلولی و مولکولی درگیر در دیابت نوع ۲ را دارد. این یافته ها از نقش مداخلات ورزشی هدفمند در پیشگیری، کنترل و درمان دیابت نوع ۲ حمایت کرده و می توانند زمینه ساز توسعه رویکردهای پزشکی شخصی سازی شده در آینده باشند.

کلیدواژه ها:

دیابت نوع ۲ ، مسیرهای مولکولی ، ورزش ، مقاومت به انسولین