تاثیر تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) بر محتوای پروتئین های Mfn۱ و ایزوفرم های بلند و کوتاه Opa۱ در بافت عضله دوقلوی موش های صحرایی مبتلا به دیابت نوع ۲

مقدمه و هدف: دیابت نوع ۲ می تواند منجر به اختلال در پروتئین های همجوشی میتوکندری شود. به نظر می رشد فعالیت های ورزشی می تواند منجر به تعدیل این اختلال شود. این پژوهش به بررسی تاثیر تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) بر محتوای پروتئین های Mfn۱ و ایزوفرم های بلند و کوتاه Opa۱ در بافت عضله دوقلوی موش های صحرایی مبتلا به دیابت نوع ۲ می پردازد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، ۱۸ سر موش صحرایی انتخاب شدند. ۱۲ سر از آنها با پروتکل ترکیبی رژیم پرچرب و تزریق استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید به دیابت مبتلا شدند و سپس به طور تصادفی به ۲ گروه تقسیم شدند: گروه دیابتی MICT و گروه دیابتی کنترل (هر گروه ۶ سر). همچنین یک گروه کنترل سالم (۶ سر) نیز در نظر گرفته شد. پروتکل تمرینی به مدت هشت هفته و به صورت پنج جلسه در هفته به شکل تدریجی و فزاینده اجرا شد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های بافت عضله دوقلو برداشته شد و محتوای پروتئین ها به روش وسترن بلات سنجیده شد. آنالیز داده ها توسط آزمون ها واریانس یک طرفه و تعقیبی توکی انجام گرفت.نتایج: هشت هفته پروتکل MICT منجر به افزایش محتوای پروتئین های Mfn۱ و ایزوفرم های بلند و کوتاه Opa۱ شد (۰۵/۰>p). در مقابل القای دیابت منجر به کاهش پروتئین های Mfn۱ و ایزوفرم های بلند و کوتاه Opa۱ گردید (۰۵/۰>p). وزن و قندخون پس از اجری MICT تعدیل شدند (۰۵/۰>p).نتیجه گیری: پروتکل MICT می تواند با افزایش بیان پروتئین های کلیدی همجوشی میتوکندریایی (Mfn۱ و ایزوفرم های Opa۱)، پویایی میتوکندری را در عضله اسکلتی موش های صحرایی دیابتی تعدیل کند.

کلیدواژه ها:

تمرین تداومی با شدت متوسط ، دیابت نوع ۲ ، پویایی میتوکندری ، عضله اسکلتی ، همجوشی میتوکندری