بررسی ضایعات پاتولوژیک مغزی، کلیوی بابزیا بایژمینا در عفونت تجربی القا شده به موش NMRI
سال انتشار: 1404
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 17
فایل این مقاله در 12 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
IVSC13_0239
تاریخ نمایه سازی: 3 اسفند 1404
چکیده مقاله:
سابقه و هدف: بابزیا یکی از مهمترین بیماری های عفونی انگلی مشترک بین انسان و حیوان محسوب می شود و به عنوان یک مشکل بهداشتی در برخی از کشورهای مناطق گرمسیر مطرح می باشد و از نظر اقتصادی نیز حائز اهمیت است. بابزیا میکروتی به عنوان عامل شایع در جوندگان، بخصوص در ایران حائز اهمیت است ولکن با توجه به محدودیت های روبرو در فصول ازدیاد کنه و دشواری دسترسی به مناطق اپیدمیک، از روش القای تجربی به موش سوری نیز استفاده می شود. در همین راستا، مطالعات اخیر نشان داده اند که آلودگی تجربی با بابزیا بایژمینا در موش های صحرایی به واسطه ایجاد اختلال در فرآیند خونرسانی، ضایعات همولیتیک و عروقی تغییرات چشمگیری را در ساختار بافتی مغز، کبد و کلیه منجر می گردد که مشابه گونه میکروتی می باشد. بنابراین با توجه به ضرورت درنظر گرفتن لزوم به کارگیری راهبردهای درمانی کارا ضمن اینکه مطالعات پاتولوژیکی عوارض پاتوژنز نام برده در بافت های مغز و کلیه صورت نگرفته است، مطالعه حاضر به منظور ارزیابی تغییرات خصوصیات بافتی مغز و کلیه متعاقب القاء بابزیوز تجربی توسط بابزیا بایژمینا در موش انجام پذیرفت. مواد و روش کار: این مطالعه به صورت In vivo بر روی ۱۰ سر موش NMRI صورت گرفت که جهت القاء بابزیوز به موش ها جهت کسب عفونت تجربی، ۰.۳ میلی لیتر از خون گاو آلوده به بابزیا بایژمینا که به واسطه متدهای میکروسکوپی و مولکولی مثبت بود به صورت تزریق صفاقی صورت گرفت. موش ها به منظور کسب عفونت بمدت ۱۰ روز در محیط استریل آزمایشگاهی به منظور جلوگیری از آلوده شدن با سایر عفونت های همزمان، با دسترسی به آب و غذا و شرایط ضد استرس زا نگهداری شدند. پس از سپری شدن زمان ۱۰ روز موش ها که وضعیت بالینی آشکار را نشان می دادند به واسطه mg/ml ۵۰ کتامین و mg/ml ۵۰ زایلازین به ازای هرکیلوگرم وزن بدن مطابق پروتکل های بیهوشی عمومی آسان کشی شدند و بلافاصله پس از کالبدگشایی بافت مغز و کلیه برای تهیه مقاطع میکروسکوپی به واحد پاتولوژی ارسال شد. یافته ها: بر اساس دژنراسیون واکوئلی و نکروز عروقی در ۱۷ درصد از اسلایدهای بافت مغز، تصور می شود که بیشتر این علائم در نتیجه هیپوکسی بافتی به دنبال کم خونی و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک ناشی از آزادسازی سیتوکین در زمان ابتلا به بابزیوز ایجاد گردد. همچنین نکروز توبولار و التهاب بینابینی در بررسی اسلایدهای کلیوی، حضور هموگلوبین در سلول های توبولی و لوله های کلیوی را تایید کرد. با این وجود، هموگلوبین آزاد در فیلتر گلومرولی و هموگلوبینوری عواملی هستند که ممکن است نکروز توبولار را در کلیه های هیپوکسیک تشدید کنند. بر اساس نتایج حاصل از این مطالعات، هم تغییرات دژنراتیو توبولی و هم نکروز سلول های لوله ای در ۲۰ درصد اسلایدها ناشی از هیپوکسی کلیه است. نتیجه گیری: بر اساس نتایج پاتولوژی، اختلال در گردش خون به عنوان محتمل ترین علت بروز ضایعات پاتولوژیک در اندام های مورد بررسی شناسایی شد. ضمنا تمامی موارد آزمایشگاهی صورت گرفته با رعایت موازین و اخذ کد اخلاق دامپزشکی انجام شده است.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
امید ندرلو
دپارتمان پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز
رضا ایوبی
دپارتمان پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز