بررسی تاثیر اختلال در ریتم شبانه روزی بر اثربخشی درمان با متفورمین در بافت کبد و فعالیت آنزیم های کبدی در موش های صحرایی دیابتی

سال انتشار: 783
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 3

فایل این مقاله در 10 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_JKH-20-3_004

تاریخ نمایه سازی: 24 دی 1404

چکیده مقاله:

مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر اختلال ریتم شبانه روزی و درمان با متفورمین بر آنزیم های کبدی (ALT، AST و ALP) و تغییرات بافت کبد در موش های دیابتی انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، ۳۶ سر موش نر بالغ ویستار به صورت تصادفی به شش گروه (۶(n= تقسیم شدند. شرایط نوری شامل ریتم طبیعی (۱۲ ساعت روشنایی/۱۲ ساعت تاریکی) و نور مداوم (۲۴ ساعت روشنایی) بود. مداخلات شامل گروه کنترل، گروه دیابتی القاشده با تزریق داخل صفاقی STZ (۵۵mg/kg) و گروه دیابتی دریافت کننده متفورمین خوراکی (۵۰۰ mg/kg) دو بار در روز بودند. دیابت با قند خون≤ ۳۰۰mg/dl تایید شد و درمان به مدت دو هفته ادامه یافت. پس از بیهوشی و خون گیری از قلب، سطوح سرمی آنزیم های کبدی با روش الایزا اندازه گیری و نمونه های کبدی با رنگ آمیزی H&E بررسی شدند.نتایج: نتایج نشان داد که نور مداوم به طور قابل توجهی آسیب کبدی ناشی از دیابت را تشدید کرد. القای دیابت در هر دو شرایط نوری منجر به افزایش معنی دار ALT، AST و ALP نسبت به کنترل شد (۰۵/۰P≤). نور مداوم به تنهایی نیز سبب افزایش این آنزیم ها گردید. درمان با متفورمین در هر دو شرایط نوری به طور معنی داری سطوح آنزیم های کبدی را نسبت به گروه های دیابتی کاهش داد (۰۵/۰P≤) و اثر محافظتی نشان داد. یافته های بافت شناسی نیز حاکی از آسیب شدید در گروه دیابتی تحت نور مداوم و بهبود نسبی ساختار بافت کبد در گروه های تیمار شده با متفورمین بود.نتیجه گیری: اختلال ریتم شبانه روزی می تواند آسیب کبدی را در دیابت تشدید کند. ازاین رو، حفظ ریتم سیرکادین طبیعی باید بخشی از مدیریت دیابت باشد. متفورمین با اثرات محافظتی خود در برابر آسیب کبدی ناشی از اختلال ریتم، می تواند گزینه درمانی موثری در بیماران دیابتی با اختلال خواب یا قرارگیری در معرض نور مداوم باشد.مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر اختلال ریتم شبانه روزی و درمان با متفورمین بر آنزیم های کبدی (ALT، AST و ALP) و تغییرات بافت کبد در موش های دیابتی انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، ۳۶ سر موش نر بالغ ویستار به صورت تصادفی به شش گروه (۶(n= تقسیم شدند. شرایط نوری شامل ریتم طبیعی (۱۲ ساعت روشنایی/۱۲ ساعت تاریکی) و نور مداوم (۲۴ ساعت روشنایی) بود. مداخلات شامل گروه کنترل، گروه دیابتی القاشده با تزریق داخل صفاقی STZ (۵۵mg/kg) و گروه دیابتی دریافت کننده متفورمین خوراکی (۵۰۰ mg/kg) دو بار در روز بودند. دیابت با قند خون≤ ۳۰۰mg/dl تایید شد و درمان به مدت دو هفته ادامه یافت. پس از بیهوشی و خون گیری از قلب، سطوح سرمی آنزیم های کبدی با روش الایزا اندازه گیری و نمونه های کبدی با رنگ آمیزی H&E بررسی شدند. نتایج: نتایج نشان داد که نور مداوم به طور قابل توجهی آسیب کبدی ناشی از دیابت را تشدید کرد. القای دیابت در هر دو شرایط نوری منجر به افزایش معنی دار ALT، AST و ALP نسبت به کنترل شد (۰۵/۰P≤). نور مداوم به تنهایی نیز سبب افزایش این آنزیم ها گردید. درمان با متفورمین در هر دو شرایط نوری به طور معنی داری سطوح آنزیم های کبدی را نسبت به گروه های دیابتی کاهش داد (۰۵/۰P≤) و اثر محافظتی نشان داد. یافته های بافت شناسی نیز حاکی از آسیب شدید در گروه دیابتی تحت نور مداوم و بهبود نسبی ساختار بافت کبد در گروه های تیمار شده با متفورمین بود. نتیجه گیری: اختلال ریتم شبانه روزی می تواند آسیب کبدی را در دیابت تشدید کند. ازاین رو، حفظ ریتم سیرکادین طبیعی باید بخشی از مدیریت دیابت باشد. متفورمین با اثرات محافظتی خود در برابر آسیب کبدی ناشی از اختلال ریتم، می تواند گزینه درمانی موثری در بیماران دیابتی با اختلال خواب یا قرارگیری در معرض نور مداوم باشد.

نویسندگان

سحر ملزمی

- کمیته تحقیقات دانشجویی، گروه مهندسی بافت و علوم سلولی کاربردی، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

علی واحدی

- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شاهرود، شاهرود، ایران.

پیراسته نوروزی

- دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شاهرود، شاهرود، ایران.

علیرضا مسعودی*

- گروه فارماکولوژی و فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شاهرود، شاهرود، ایران.

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
  • Fagiani F, Di Marino D, Romagnoli A, Travelli C, Voltan ...
  • Thakur A, Kishore R. Neurobiology of the circadian clock and ...
  • Baek JH, Zhu Y, Jackson CL, Park YM. Artificial Light ...
  • Mukherji A, Bailey SM, Staels B, Baumert TF. The circadian ...
  • Antar SA, Ashour NA, Sharaky M, Khattab M, Ashour NA, ...
  • Mohamed J, Nazratun Nafizah AH, Zariyantey AH, Budin SB. Mechanisms ...
  • Coomans CP, van den Berg SA, Lucassen EA, Houben T, ...
  • Radziuk JM. The suprachiasmatic nucleus, circadian clocks, and the liver. ...
  • Rena G, Hardie DG, Pearson ER. The mechanisms of action ...
  • Dumortier G, Cabaret W, Stamatiadis L, Saba G, Benadhira R, ...
  • Mohseni F, Vahedifar A, Garmabi K, Bakhtazad A, Garmabi B. ...
  • Tahara Y, Shibata S. Circadian rhythms of liver physiology and ...
  • Akhtar RA, Reddy AB, Maywood ES, Clayton JD, King VM, ...
  • Forsyth CB, Voigt RM, Burgess HJ, Swanson GR, Keshavarzian A. ...
  • Dallmann R, Brown SA, Gachon F. Chronopharmacology: new insights and ...
  • Festus ID, Spilberg J, Young ME, Cain S, Khoshnevis S, ...
  • Andrade RJ, Chalasani N, Björnsson ES, Suzuki A, Kullak-Ublick GA, ...
  • Meng X-M, Ma X-X, Tian Y-L, Jiang Q, Wang L-L, ...
  • Wang F, Zhang L, Wu S, Li W, Sun M, ...
  • Mohammadi M, Tabari M, Tavakolipor H, Mohammadi S. The effect ...
  • Viollet B, Guigas B, Sanz Garcia N, Leclerc J, Foretz ...
  • Foretz M, Hébrard S, Leclerc J, Zarrinpashneh E, Soty M, ...
  • Foretz M, Guigas B, Bertrand L, Pollak M, Viollet B. ...
  • نمایش کامل مراجع