فیوژن B۳A۲ شایع ترین نوع موتاسیون ABL-BCR در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن در استان لرستان

سال انتشار: 1395
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 132

فایل این مقاله در 7 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_YAFTE-18-3_006

تاریخ نمایه سازی: 19 آبان 1404

چکیده مقاله:

مقدمه: لوسمی میلوئیدی مزمن (CML) زمانی تشخیص داده می شود که وجود کروموزوم فیلادلفیا و فیوژن های ABL-BCR در بیماران اثبات شود. در این مطالعه ۵۸ بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن از نظر شیوع انواع فیوژن های ABL-BCR مورد بررسی قرار گرفتند. مواد و روش­ ها: پس از تکمیل پرسشنامه اطلاعات پایه، نمونه خون بیماران با کسب رضایت آگاهانه گرفته شد. RNA از نمونه خون استخراج شد. با استفاده از سنتز cDNA و روش Multiplex RT-PCR فیوژن های مختلف ABL-BCR از جمله فیوژن های b۳a۲، b۲a۲ و e۱a۲ مورد مطالعه قرار گرفتند. یافته ­ها: از میان ۵۸ بیمار که از نظر فیوژن های ABL-BCR مثبت بودند، ۱۸ نفر (۵/۳۰ درصد) فیوژن b۲a۲، ۳۷ نفر (۷۱/۶۲ درصد) فیوژن b۳a۲ و سه نفر (۰۸/۳ درصد) فیوژن e۱a۲ را دارا بودند. ۲۵ مرد و ۳۳ زن در این مطالعه حضور داشتند که برخلاف مطالعات مشابه، جمعیت زنان مبتلا به CML از مردان مبتلا بیشتر بود. بحث و نتیجه ­گیری: فیوژن b۳a۲ که تولیدکننده ی پروتئینی ۲۱۰ کیلو دالتونی است، دارای بیشترین شیوع در بین بیماران مورد مطالعه بود. نتایج این مطالعه در استان لرستان (به استثنای جمعیت بیشتر زنان مبتلا) با سایر مطالعات انجام شده در ایران مطابقت داشت.

نویسندگان

علی اصغر کیانی

Lorestan University of Medical Sciences

کلثوم احمدی

Lorestan University of Medical Sciences

وحیده حیدری نظرآباد

Lorestan University of Medical Sciences

بنفشه بهمنی

Lorestan University of Medical Sciences

مجتبی گرجی

Lorestan University of Medical Sciences

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
  • Thompson PA, Kantarjian HM, Cortes JE. Diagnosis and Treatment of ...
  • Mughal TI, Goldman JM. Chronic myeloid leukaemia. STI ۵۷۱ magnifies ...
  • Sarwar S, Siddiqui N, Zafar W, Fasih S, Basit A, ...
  • Radich J. Major progress in understanding progression in chronic myeloid ...
  • Killock D. Haematological cancer: Repositioned to attack CML cells. Nat ...
  • Dasgupta A, Kumar L. Chronic myeloid leukaemia: A paradigm shift ...
  • Vardiman J, Thiele J, Arber D, Brunning R, Borowitz M, ...
  • Sharma N, Magistroni V, Piazza R, Citterio S, Mezzatesta C, ...
  • Michor F, Hughes TP, Iwasa Y, Branford S, Shah NP, ...
  • Deng Z, Li Y, Li YF. Immunological status of chronic ...
  • Wylie A, Schoepfer J, Berellini G, Cai H, Caravatti G, ...
  • Cilloni D, Saglio G. Molecular Pathways: BCR-ABL. Clinical Cancer Research. ...
  • Azzato EM, Bagg A. Molecular genetic evaluation of myeloproliferative neoplasms. ...
  • Amirzargar A, Bagheri M, Ghavamzadeh A, Alimoghadam K, Khosravi F, ...
  • Wilson G, Frost L, Goodeve A, Vandenberghe E, Peake I, ...
  • Méndez-Ferrer S, García-Fernández M, de Castillejo CL. Convert and conquer: ...
  • Ernst T, Schmidt M, Rinke J, Schäfer V, Waldau A, ...
  • Beinortas T, Tavorienė I, Žvirblis T, Gerbutavičius R, Jurgutis M, ...
  • Jabbour E, Mathisen MS, O'Brien S. ۱۰ years of progress ...
  • Dvorak P, Lysak D, Vokurka S. Discontinuation of tyrosine kinase ...
  • Ghavamzadeh A, Alimoghaddam K, Jahani M, Mousavi S-A, Irvani M, ...
  • Bennour A, Ouahchi I, Achour B, Zaier M, Youssef YB, ...
  • Perego R, Costantini M, Cornacchini G, Gargantini L, Bianchi C, ...
  • Rosas-Cabral A, Martinez-Mancilla M, Ayala-Sanchez M, Vela-Ojeda J, Bahena-Resendiz P, ...
  • Fava C, Rege-Cambrin G, Saglio G. The choice of first-line ...
  • Saußele S, Silver RT. Management of chronic myeloid leukemia in ...
  • Höglund M, Sandin F, Simonsson B. Epidemiology of chronic myeloid ...
  • Crampe M, Langabeer SE. Comment on: Technical Issues Behind Molecular ...
  • نمایش کامل مراجع