اختلال حافظه فعال در دیابت نوع ۲: مروری بر عصب شناختی و پاتوفیزیولوژیک

چکیده: دیابت نوع ۲ (T۲DM) فراتر از یک اختلال متابولیک ساده، با مجموعه ای از تغییرات عصبی و شناختی همراه است که می تواند بر کارکردهای اجرایی از جمله حافظه فعال اثرگذار باشد. هدف این مطالعه، تبیین جامع مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک و بررسی شواهد رفتاری و تصویربرداری عصبی مرتبط با اختلال حافظه فعال در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ است. با تحلیل مطالعات منتشر شده طی دو دهه اخیر، داده های حاصل از آزمون های شناختی (مانند n-back و استروپ)، و روش های تصویربرداری عصبی (مانند fMRI و MEG) مورد بررسی قرار گرفت. شواهد رفتاری نشان می دهند که بیماران دیابتی در وظایف مرتبط با حافظه فعال عملکرد ضعیف تری نسبت به افراد سالم دارند، و این افت با عوامل متعددی نظیر سن، مدت بیماری، و سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده (HbA۱c) مرتبط است. از منظر نوروبیولوژیکی، مقاومت به انسولین مرکزی، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو، کاهش واکنش پذیری عروقی مغز، و اختلال در انتقال دهنده های عصبی از جمله عوامل کلیدی در این آسیب ها هستند. داده های fMRI و MEG نیز از اختلال در فعالیت و اتصال پذیری شبکه های حافظه فعال (به ویژه ACC، DLPFC و هیپوکامپ) حمایت می کنند. شناخت ساز و کارهای عصبی موثر در افت حافظه فعال می تواند به شناسایی زودهنگام بیماران در معرض خطر و طراحی مداخلات بالینی هدفمند برای پیشگیری از زوال شناختی کمک کند.

کلیدواژه ها:

دیابت نوع ۲ ، حافظه فعال ، مقاومت به انسولین ، التهاب عصبی ، شناخت