بررسی اثرات محافظتی نارینجنین در آسیب کبدی ناشی از آرسنیت سدیم در موش کوچک آزمایشگاهی از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf۲

سابقه و هدف: آرسنیت سدیم (SA) به عنوان یک آلاینده معدنی رایج در آب آشامیدنی شناخته می شودکه تاثیرات قابل توجهی بر سیستم های قلبی عروقی، نورواندوکرین، ادراری و گوارشی دارد. نارینجنین (NG) یک فلاونوئید با خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است که می تواند از آسیب کبدی ناشی از عوامل مختلف جلوگیری کند. این مطالعه با هدف بررسی نقش محافظتیNG  در برابر آسیب کبدی ناشی از SA در موش کوچک آزمایشگاهی، انجام پذیرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، ۲۸ سر موش سوری به چهار گروه، (I) کنترل، (II ) NG (۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم )، (III) SA (۴۰ میلی گرم در لیتر) و (IV ) SA+NG، تقسیم شدند. NG و SA به مدت ۵ هفته به حیوانات داده شدند و به صورت خوراکی تجویز شدند. تغییرات بافت شناسی، آنزیم های کبدی (ALT, AST)، استرس اکسیداتیو(MDA, SOD, CAT) و نشانگرهای التهابی (Nrf۲, NF-kB) با استفاده از روش های بیوشیمیایی و بافت شناسی ارزیابی شدند. داده ها با نرم افزار SPSS و آزمون هایANOVA  یک طرفه و Tukey's تحلیل شدند. یافته ها: SA باعث آسیب بافت کبد از طریق افزایش قابل توجهی در نفوذ سلول های التهابی و تجمع گلبول های قرمز (۰۰۱/۰P < ) و افزایش سطح آنزیم های آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) شد (۰۵/۰P <). SA به طور معنی داری بیان فاکتور هسته ای کاپا B را افزایش داد و بیان فاکتور ۲ مرتبط با اریتروئید (Nrf۲) را کاهش داد. NG به طور معنی داری تولید آنزیم های ALT و AST را کاهش داد. NG تغییرات بافتی و ظرفیت آنتی اکسیدانی را معکوس و هم چنین سطوح فعالیت کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و بیان Nrf۲ را افزایش داد. استنتاج: SA باعث ایجاد سمیت کبدی با افزایش استرس اکسیداتیو و پاسخ های التهابی شد. تجویز NG به طور موثری اثرات مضر عدم تعادل مسیرهای اکسیداتیو و آنتی اکسیدانی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی مشاهده شده در موش های مسموم با SA را کاهش داد.

کلیدواژه ها:

naringenin ، sodium arsenite ، hepatotoxicity ، oxidative stress ، inflammation ، نارینجنین ، آرسنیت سدیم ، آسیب کبدی ، استرس اکسیداتیو ، التهاب