تاثیر تمرین تناوبی شدید و مکمل سازی استیل ال-کارنتین بر تیوردوکسین و آلفاسینوکلئین بافت مغز موش های نر مدل پارکینسونی

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب کننده عصبی است که با از بین رفتن سلول های عصبی دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه مغز مشخص می شود. آلفا سینوکلئین پروتئینی است که با تشکیل پلاک هایی به نام لویی بادی در بیماری پارکینسون، به عنوان عامل اصلی آسیب های سلولی بافت مغز محسوب می شود. هدف از اجرای پژوهش حاضر، تعیین اثر یک دوره تمرین تناوبی شدید و مصرف مکمل استیل-ال-کارنتین (ALC) بر سطوح پروتئین آلفا سینوکلئین و تیوردوکسین (TRX) مغز موش های پارکینسونی ناشی از ۶-هیدروکسی دوپامین بود. روش پژوهش: جامعه آماری تحقیق حاضر شامل ۳۶ سر رت نر نژاد ویستار بودند که بطور تصادفی در ۶ گروه مساوی: گروه کنترل سالم، گروه شم جراحی، گروه کنترل پارکینسون، گروه تمرین پارکینسون، گروه مکمل پارکینسون، گروه تمرین و مکمل پارکینسون، تقسیم شدند. این پژوهش تجربی، در مدت ۱۲ هفته تمرین اجرا گردید و گروه های دریافت کننده دارو، مکمل ALC را یک بار در روز به مدت ۱۲ هفته با دوز mg/kg ۱۰۰ بصورت گاواژ دریافت کردند. تست های رفتاری بمنظور تایید ایجاد مدل پارکینسونی اجرا گردید. نمونه های بافتی ۴۸ ساعت پس از آخرین برنامه ی تمرین، تهیه شد. یافته ها: یافته ها نشان دادند پس از ۱۲ هفته تمرین HIIT و مصرف ALC، تفاوت معنی داری در مقادیر TRX (۰۰۱/۰=P) و آلفاسینوکلئین (۰۰۱/۰=P) بین گروه های مطالعه وجود داشت. نتایج آزمون تعقیبی نشان داد که مقادیر TRX و آلفاسینوکلئین در گروه تمرین+مکمل به ترتیب بیشترین افزایش (۰۰۱/۰=P) و کاهش (۰۰۲/۰=P) را نسبت به گروه کنترل پارکینسون داشت. تفاوت معنی داری در مقادیر آلفاسینوکلئین در گروه های تمرین (۱۱۴/۰=p) و مکمل (۳۲۵/۰=p) نسبت به گروه کنترل پارکینسون وجود نداشت. نتیجه گیری: تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل ALC از طریق تعدیل برخی مسیرهای تنظیم اکسایشی از جمله افزایش آنزیم آنتی اکسیدانی TRX و کاهش تجمع آلفاسینوکلئین بافت مغز ممکن است در بهبود آسیب های سلولی و عملکرد بیماران پارکینسونی موثر باشد.

کلیدواژه ها:

تمرین تناوبی شدید ، تیوردوکسین ، آلفا سینوکلئین ، ۶-هیدروکسی دوپامین ، پارکینسون