بررسی برهمکنش آستاگزانتین با آمیلوئیدبتا (Aβ۱-۴۲) به وسیله SPR

تجمع آمیلوئید بتا ۱-۴۲ (Aβ۱–۴۲) به عنوان فاکتور اصلی در آسیب شناسی بیماری آلزایمر (AD) می باشد.مقاومت به انسولین، هیپرگلیسمی، هیپرانسولینمی و افزایش گونه های فعال اکسیژن (ROS) از شاخصبیماری دیابت نوع ۲ (TDM۲) هستند و به عنوان شاخص های ارتباطی بین بیماری آلزایمر و دیابت شناخته می شوند. هیپرگلیسمی به عنوان مهمترین فاکتور خطر برای سلول های عصبی و عامل افزایش سطح ROS است که باعث افزایش آپوپتوز در سلول های عصبی می گردد. آستاگزانتین (ATX)، یک کاروتنوئید گزانتوفیل، دارای طیف گسترده ای از فعالیت های زیستی مانند محافظت از نورون است. این مطالعه با هدف بررسی اثر برهم کنش ATX با در شرایط هیپرگلیسمی و حضور و عدم حضور انسولین انجام شد. بر اساس نتایج رزونانس پلاسمون سطحی (SPR)، فرآیند اتصال ATX به Aβ۱-۴۲ خود به خودی، گرماگیر، وابسته به آنتروپی بوده و همچنین فرآیند اتصال ATX به Aβ۱-۴۲ وابسته به غلظت گلوکز و انسولین می باشد. آنالیز پارامترهای ترمودینامیکی نشان می دهد که پیوندهای آبگریز نقش مهمی در برهم کنش ATX و Aβ۱-۴۲ دارند. داکینگ لیگاندهای انسولین، ATX و گلوکز به صورت جداگانه با استفاده از نرم افزار AutoDock Vina و داکینگ همزمان هر سه لیگاند با آمیلوئید بتا توسط Pyrx ۸.۰ و HEX ۸.۰.۰ و آنالیز نتایج با استفاده از LigPlot و Studio Discovery انجام شد. آنالیز نتایج داکینگ مولکولی نشان دهنده نقش مهم اتصالات آبگریز در اتصال بین لیگاندها و Aβ۱-۴۲ در هر دو نوع داکینگ می باشد و همچنین بیانگر یکسان بودن برخی از جایگاه های اتصال ATX و گلوکز و ATX و انسولین به Aβ۱-۴۲ است، بعلاوه ATX با اتصال به آمینواسیدهای ۲۱-۱۷ در Aβ۱-۴۲، احتمالا نقش مهمی در مهار تجمعات Aβ۱-۴۲ دارد.

کلیدواژه ها:

پپتید آمیلوئید بتا ، ATX ، طیف سنج تشدید پلاسمون سطحی