تاثیر کاهش بیان گیرنده کموکاینی CXCR۳ بر اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال رگ
محل انتشار: فصلنامه زیست فناوری، دوره: 11، شماره: 3
سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 11
متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_BIOT-11-3_005
تاریخ نمایه سازی: 5 دی 1403
چکیده مقاله:
آترواسکلروز یک بیماری عروقی مزمن و عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان میباشد. اختلال در عملکرد سلولهای اندوتلیال عامل مهمی در ایجاد آترواسکلروزیز میباشد. افزایش بیان ژنهای شاخص چسبندگی سلولی و کاهش پروتئینهای متصل کننده سلولها منجر به عملکرد غیرطبیعی اندوتلیوم میشود. این تغییرات مولکولی از مهمترین نشانگرهای اختلال در سلولهای اندوتلیال و پیشرفت بیماری آترواسکلروز میباشد. CXCR۳ یک گیرنده کموکاینی G پروتئینی است که توسط سلولهای اندوتلیال بیان میشود. نقش گیرنده CXCR۳ و لیگاندهایش در عملکرد سلولهای اندوتلیالی و ایجاد بیماریهای قلبی هنوز به درستی شناخته نشده است. در این مطالعه تاثیر کاهش بیان ژن CXCR۳ بر میزان بیان نشانگرهای چسبندگی (I-CAM-۱ ، V-CAM-۱) و اتصال محکم (TJP۱) بین سلولی مورد بررسی قرار گرفت.
به منظور کاهش بیان ژن CXCR۳ از DNAzyme برش دهنده بر علیه mRNA ژن CXCR۳ استفاده شد. DNAzyme توسط توربوفکت به درون سلولهای HUVEC ترانسفکت شد. بعد از تایید کاهش بیان ژن CXCR۳، استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شد و سپس بیان ترانسکریپت ژنهای هدف توسط تکنیک RT-qPCR مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج بدست آمده نشان داد که سطح بیان ICAM-۱ وVCAM-۱ به طور قابل توجهی در سلولهای ترانسفکت شده در مقایسه با سلولهای کنترل افزایش یافت در حالی که ژن TJP۱ تغییر قابل توجهی نشان نداد. به نظر میرسد که کاهش بیان ژن CXCR۳ میتواند زمینه ساز ایجاد اختلال در عملکرد سلولهای اندوتلیالی از طریق افزایش بیان مولکولهای چسبندگی شود. بنابراین، این گیرنده میتواند به عنوان یک هدف مولکولی بالقوه برای درک بهتری از مکانیسم ایجاد بیماری آترواسکلروز در نظر گرفتهشود.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
سیده فاطمه سجادی
Department of Genetics, Faculty of Biological Science, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
محمد علی برومند
Tehran Heart Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
مهرداد بهمنش
Department of Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran.
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
