اثر محافظتی تیموکینون در برابر آسیب کبدی ناشی از فلوکستین از طریق تقویت سیستم آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی در موش صحرایی نر

مقدمه: فلوکستین دارویی است که در درمان افسردگی استفاده می شود و اثرات سمی روی سلول های کبدی دارد. تیموکینون، مهم ترین ماده ی موثره ی موجود در سیاه دانه (Nigella sativa) دارای اثرات فارماکولوژیک متعددی از جمله اثرات آرامبخشی، کاهش فعالیت حرکتی و شلی عضلانی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر تیموکینون بر کاهش اثرات سمی فلوکسیتین بر کبد می باشد.مواد و روش ها: ۴۰ سر موش صحرایی ویستار به مدت ۴ هفته با فلوکسیتین، تیموکینون و سیلیمارین تحت درمان قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، qRT-PCR و بررسی هیستوپاتولوژیک برای ارزیابی اثر داروها بر سیستم اکسیدان/آنتی اکسیدان و پاسخ های التهابی انجام شد.نتایج: نتایج نشان داد که فلوکسیتین باعث افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین و مهار سیستم آنتی اکسیدان در سلول های کبدی موش صحرایی می گردد. همچنین فلوکسیتین بیان سیتوکین پیش التهابی TNF-α و مهاجرت لنفوسیت ها به سلول های کبدی را افزایش داد. در مقابل تیموکینون در غلضت های ۱۰، ۲۰ و ۴۰ میلی گرم /کیلوگرم به طور معنی داری غلضت های MDA، PC و TNF-α را کاهش می دهد. علاوه بر این، تیموکینون فعالیت کاتالیزوری آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و GSH را افزایش می دهد و تنها غلظت ۴۰ میلی گرم /کیلوگرم در جلوگیری از ارتشاح لنفوسیت ها به سلول های کبدی با واسطه فلوکسیتین موثر بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که تیموکینون از طریق القای فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی اثرات محافظتی در برابر سمیت فلوکسیتین اعمال می کند. از آنجایی که تیموکینون اثرات بهبودی خود را در دوز کمتر از مقادیر سمی اعمال می کند، این مطالعه نشان می دهد که می توان از این ترکیب در کنار فلوکسیتین برای کاهش آسیب کبدی استفاده کرد.مقدمه: فلوکستین دارویی است که در درمان افسردگی استفاده می شود و اثرات سمی روی سلول های کبدی دارد. تیموکینون، مهم ترین ماده ی موثره ی موجود در سیاه دانه (Nigella sativa) دارای اثرات فارماکولوژیک متعددی از جمله اثرات آرامبخشی، کاهش فعالیت حرکتی و شلی عضلانی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر تیموکینون بر کاهش اثرات سمی فلوکسیتین بر کبد می باشد. مواد و روش ها: ۴۰ سر موش صحرایی ویستار به مدت ۴ هفته با فلوکسیتین، تیموکینون و سیلیمارین تحت درمان قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، qRT-PCR و بررسی هیستوپاتولوژیک برای ارزیابی اثر داروها بر سیستم اکسیدان/آنتی اکسیدان و پاسخ های التهابی انجام شد. نتایج: نتایج نشان داد که فلوکسیتین باعث افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین و مهار سیستم آنتی اکسیدان در سلول های کبدی موش صحرایی می گردد. همچنین فلوکسیتین بیان سیتوکین پیش التهابی TNF-α و مهاجرت لنفوسیت ها به سلول های کبدی را افزایش داد. در مقابل تیموکینون در غلضت های ۱۰، ۲۰ و ۴۰ میلی گرم /کیلوگرم به طور معنی داری غلضت های MDA، PC و TNF-α را کاهش می دهد. علاوه بر این، تیموکینون فعالیت کاتالیزوری آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و GSH را افزایش می دهد و تنها غلظت ۴۰ میلی گرم /کیلوگرم در جلوگیری از ارتشاح لنفوسیت ها به سلول های کبدی با واسطه فلوکسیتین موثر بود. نتیجه گیری: به نظر می رسد که تیموکینون از طریق القای فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی اثرات محافظتی در برابر سمیت فلوکسیتین اعمال می کند. از آنجایی که تیموکینون اثرات بهبودی خود را در دوز کمتر از مقادیر سمی اعمال می کند، این مطالعه نشان می دهد که می توان از این ترکیب در کنار فلوکسیتین برای کاهش آسیب کبدی استفاده کرد.