بررسی اثرات بتامتازون بر پارامتر های استرس اکسیداتیودرآسیب ایسکمی /رپرفیوژن کلیه در موش صحرایی

یکی از علل اصلی نارسایی حاد کلیه (ARF) آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیه (IRI) است. هدف اصلی این مطالعه بررسی اثر محافظتی تجویز بتامتازون در برابر IRI در مدل موش بود. مواد و روش ها: ۲۴ موش صحرایی ماده به صورت تصادفی به ۴ گروه مساوی تقسیم شدند: یک گروه شم، گروه IRI کلیوی درمان نشده (کنترل) و دو گروه تحت درمان با دوز پایین بتامتازون (۰.۱mg/kg) و دوز بالای بتامتازون (۰.۳mg/kg). به طور خلاصه، پس از نفرکتومی کلیه راست، آسیب ایسکمی کلیه با بستن ساقه کلیه چپ به مدت ۴۵ دقیقه انجام شد. تزریق دارو ۳۰ دقیقه قبل از ایسکمی و بلافاصله قبل از خونرسانی مجدد انجام شد. پس از ۲۴ ساعت، بافت های کلیه چپ برای اندازه گیری عوامل استرس اکسیداتیو از جمله: مالون دی آلدئید (MDA)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)و کاتالاز (CAT) در آن همگن شدند. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که سطوح GPx، SOD و CAT در گروه های تیمار نسبت به گروه کنترل افزایش و سطوح MDA در گروه های درمان نسبت به گروه کنترل کاهش یافت. نتیجه گیری: بتامتازون با مهار استرس اکسیداتیو می تواند آسیب کلیوی ناشی از آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد را کاهش دهد.

کلیدواژه ها:

ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه ، استرس اکسیداتیو ، بتامتازون