اثر دیازوکساید بر فراساختار کورتکس پاریتال موش صحرائی بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن

زمینه و هدف : تاکنون درمان دارویی موثری برای جلوگیری از کاهش نورون ها بعد از صدمات مغزی مشخص نشده است. در این مطالعه اثر دیازوکساید به عنوان تعدیل کننده های کانال پتاسیم میتوکندریایی بر تغییرات فراساختاری نورون ها بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن بررسی شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش های صحرائی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در ۸ گروه ۳تایی شامل گروه شم ، گروه حامل ، گروه های ۱ ، ۵ و ۲۵ میلی گرم/کیلوگرم گلی بنکلامید و گروه های ۲ ، ۶ و ۱۸ میلی گرم/کیلوگرم دیازوکساید گروه بندی شدند. حیوانات گروه های مداخله (دوم تا هشتم) ۲ ساعت بعد از تزریق تحت جراحی انسداد چهار رگ اصلی خون دهنده به مغز به مدت پانزده دقیقه قرار گرفتند. بعد از ۲۴ ساعت ریپرفیوژن، بررسی فراساختاری نورون ها شامل تغییرات هسته و میتوکندری توسط میکروسکوپ الکترونی انجام شد. یافته ها : تغییرات مورفولوژیک فراساختاری پاتولوژیک شامل تورم میتوکندریایی و صدمه به کریستاها و هسته متراکم در نورون ها به دنبال ایسکمی رخ داد. در گروه هایی که گلی بنکلامید دریافت کرده بودند؛ تغییرات مورفولوژیک فراساختاری شدید بوده است. این تغییرات در حیواناتی که دوز بیشتری از گلی بنکلامید را دریافت کرده بودند؛ بیشتر مشاهده شد. در حیوانات آزمایشگاهی که دیازوکساید را به میزان ۸ میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند؛ تغییرات موفورلوژیک فراساختاری پاتولوژیک هسته و میتوکندری کاهش واضحی داشت. کاهش عوارض ناشی از ایسکمی در گروه های دریافت کننده ۲ و ۶ میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن دیازوکساید مشاهده نشد. نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که دیازوکساید با دوز ۱۸ میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن در موش های صحرایی دارای نقش حفاظتی در برابر تغییرات فراساختاری نورون ها شامل تخریب میتوکندری و تغییرات ظاهری آپوپتیک ناشی از ایسکمی می باشند.

کلیدواژه ها:

Ischemia reperfusion ، Ultra-structure ، Mitochondri ، Diazoxide ، Glybanclamid ، ایسکمی ریپرفیوژن ، فراساختار ، میتوکندری ، دیازوکساید ، گلی بنکلامید ، کورتکس ، مغز