مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی

سال انتشار: 1395
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 532

فایل این مقاله در 11 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_GOUMS-18-2_001

تاریخ نمایه سازی: 26 مرداد 1402

چکیده مقاله:

کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان ها و مکانیسم مقاومت به شیمی درمانی و متاستاز می پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.

نویسندگان

اعظم غلامیان

M.Sc in Biochemistry‚ Department of Cell and Molecular Biology‚ Faculty of Biological Sciences‚ Kharazmi University, Tehran, Iran

عادله دیوسالار

Assistant Professor, Department of Cell and Molecular Biology‚ Faculty of Biological Sciences‚ Kharazmi University, Tehran, Iran

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
  • Ducasse H, Arnal A, Vittecoq M, Daoust S, Ujvari B, ...
  • Luqmani YA. Mechanisms of drug resistance in cancer chemotherapy. Med ...
  • Hart J. Data support antioxidant use during chemotherapy. Alternative and ...
  • De Vizcaya-Ruiz A, Barbier O, Ruiz-Ramos R, Cebrian ME. Biomarkers ...
  • Díaz A, Loewen PC, Fita I, Carpena X. Thirty years ...
  • Alfonso-Prieto M, Vidossich P, Rovira C. The reaction mechanisms of ...
  • Goh J, Enns L, Fatemie S, Hopkins H, Morton J, ...
  • Góth L, Nagy T. Inherited catalase deficiency: is it benign ...
  • Stanley JA, Neelamohan R, Suthagar E, Vengatesh G, Jayakumar J, ...
  • Negahdar M, Djalali M, Abtahi H, Sadeghi MR, Aghvami T, ...
  • Yang L, Zheng XL, Sun H, Zhong YJ, Wang Q, ...
  • Marra M, Sordelli IM, Lombardi A, Lamberti M, Tarantino L, ...
  • Zhang Zh, Zhao X, Lian J, Guan L, Zhang H. ...
  • Kang KA, Lee KH, Chae S, Zhang R, Jung MS, ...
  • Itsuki-Yoneda A, Kimoto M, Tsuji H, Hiemori M, Yamashita H. ...
  • Bolaman Z, Cicek C, Kadikoylu G, Barutca S, Serter M, ...
  • Labiós M, Martínez M, Gabriel F, Guiral V, Dasi F, ...
  • Chi Z, Liu R, Zhang H. Potential enzyme toxicity of ...
  • Hyoudou K, Nishikawa M, Ikemura M, Kobayashi Y, Mendelsohn A, ...
  • Chen J. Reactive oxygen species and drug resistance in cancer ...
  • Arivarasu NA, Fatima S, Mahmood R. Effect of cisplatin on ...
  • Klingelhoeffer C, Kämmerer U, Koospal M, Mühling B, Schneider M, ...
  • نمایش کامل مراجع