Effects of Aerobic Interval Training and Adenosine on the Expression of AMPK, PPARγ and A۲B Receptor in the Liver of Rats Fed a High-Fat Diet

زمینه و هدف: چاقی موجب استئاتوز در کبد می شود. PPARγ فاکتور رونویسی ژن های متابولیسم گلوکز و چربی و AMPK سنسور انرژی سلول به عنوان اهداف درمانی در بیماران کبد چرب غیرالکلی (NAFLD[۱]) موردتوجه می باشند. باوجود اهمیت تمرین و دارو در درمان بیماری های مزمن، در ارتباط با نقش تمرینات شدید (HIIT) در درمان NAFLD توافق کمی وجود دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر شدت تمرین و آدنوزین بر متابولیسم چربی کبد به دنبال رژیم غذایی پرچرب بود. مواد و روش ها: ۳۰ سر موش به صورت تصادفی به ۶ گروه ۵تایی کنترل، غذای پرچرب، غذای پرچرب + تزریق دارونما، غذای پرچرب + تزریق آدنوزین، غذای پرچرب – تمرین + تزریق آدنوزین، غذای پرچرب – تمرین + تزریق دارونما تقسیم شدند. آزمودنی ها ابتدا ۱۳ هفته غذای پرچرب دریافت نمودند و سپس ۱۲ هفته، هفته ای ۵ جلسه به تمرین پرداختند، در گروه های غذایی از آزمون تحلیل یک راهه واریانس مستقل و جهت تعیین اثر اصلی تمرین، آدنوزین و تمرین× آدنوزین از تحلیل دوراهه واریانس برای گروه های مستقل استفاده شد. نتایج: بیان ژن PPARγ در گروه های غذایی پرچرب افزایش داشت (۰۱۷/۰=P)، (۰۰۷/۰=P). تفاوتی در بیان AMPK بین گروه های غذایی وجود نداشت (۰۹۷/۰=P). تمرین اثر معنی دار برافزایش بیان AMPK، A۲B (۰۰۰۱/۰=P)، (۰۳۱/۰=P) و کاهش معنی دار بر PPARγ (۰۰۰۱/۰=P) داشت. در گروه آدنوزین AMPK و A۲b افزایش معنی دار (۰۰۱/۰=P)، (۰۱۲/۰=P) و PPARγ کاهش داشت (۰۰۰۱/۰=P). هم زمانی تمرین و آدنوزین افزایش معنی دارتری بر بیان AMPK (۰۳۹/۰=P) و کاهش معنی دارتری بر PPARγ (۰۰۵/۰=P) نسبت به اثر هر یک به تنهایی داشت. نتیجه گیری: احتمالا بتوان از تمرینات با شدت بالا و هم زمان مقدار مشخص دوز مصرفی آدنوزین جهت جلوگیری از تجمع چربی کبد استفاده نمود.

کلیدواژه ها:

aerobic interval training ، adenosine ، high-fat diet ، AMPK ، PPARγ ، A۲B ، rat ، تمرین تناوبی هوازی ، آدنوزین ، غذای پرچرب ، AMPK ، PPARγ ، A۲B ، موش صحرایی