بررسی اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک و میتوکندری واسترس اکسیداتیو به عنوانمحرک اختلال شناختی در بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر (AD) شایع ترین علت تخریب عصبی و اختلالات شناختی مرتبط با افزایش سن است و در حال حاضر هیچ درمان موثری وجود ندارد. پاتوژنز زیربنایی پیچیده است ، اما تعداد فزایندهای از شواهد نشان می دهد که اختلال عملکرد میتوکندری به عنوان یک پاتومکانیسم رایج درگیر در بسیاری از ویژگی های بارز مغز بیماری آلزایمر، تشکیل توده های آمیلوئید بتا (Aβ) (پلاکهای آمیلوئید)، گره های نوروفیبریلاری، اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک ، اختلال در انتقال و شکل پذیری سیناپسی ، استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی ، که منجر به تخریب عصبی و اختلال عملکرد شناختی می شود. در واقع ، اختلال عملکرد میتوکندری همراه با تجمع پیشرونده بیماری آلزایمر میتوکندری یک رویداد اولیه در پاتوژنز AD است . میتوکندری های سالم برای تامین انرژی کافی برای حفظ مکانیسم های محافظت کننده عصبی و ترمیمی درون زا حیاتی هستند، در حالی که اختلالات در عملکرد میتوکندری، حرکت ، شکافت و همجوشی میتوکندری منجر به اختلال در عملکرد عصبی و انحطاط مرتبط با تولید بیش از حد رادیکال های آزاد و کاهش بافر کلسیم درون سلولی می شود.

کلیدواژه ها:

بیماری آلزایمر ، بافر کلسیم ، رادیکال آزاد ، میتوکندری ، میتوفاژی