تغییر بیان ژن SHIP۲ (SH۲ domain containing inositol ۵-phosphatase) با استفاده از سیستم رتروویروس در سلول های کبدی HepG۲

مقدمه: دیس­لیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح می­باشد. دیس­لیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش HDL کلسترول و افزایش LDL به خصوص small dense LDL تشخیص داده می­شود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک می­باشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI۳K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیرSHIP۲ (SH۲ domain containing inositol ۵-phosphatase ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد. مواد و روش­ها: در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن SHIP۲ تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است. یافته­ ها: نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان SHIP۲ سبب کاهش فسفریلاسیون Akt به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد SHIP۲ فسفریلاسیون Akt را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی HepG۲ می گردد. بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون Akt در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.  

کلیدواژه ها:

Gene SHIP۲ ، insulin signal transduction and lipogenesis ، ژن SHIP۲ ، انتقال پیام انسولین و لیپوژنز