نقش اکسیتوسین در بهبود افسردگی در موشهای صحرایی نر و ماده: اکسیتوسین ناهنجاریهای رفتاری و مولکولی ناشی از اختلال عملکرد کمپلکس II آنزیم میتوکندریایی را بهبود میبخشد

متابولیسم انرژی مهمترین عامل تعیین کننده فعالیت حیاتی سلول است و اختلال در آن در سلولهای عصبی میتواند منجر به بیماریهای تخریبی اعصاب (نورودژنراتیو) شود. کمپلکس II آنزیم میتوکندریایی نقش محوری در تولید ATP دارد و سمومی مانند -۳نیتروپروپیونیک اسید (۳-NP) در عملکرد آن اختلال ایجاد می کنند که موجب بروز بیماریهایی مانند هانتینگتون میشود. در این مطالعه، اثر اکسیتوسین (OXT) بر اصلاح افسردگی و تغییرات مولکولی نا شی از ۳-NP برر سی شده ا ست. روشها: این مطالعه در قالب مطالعه ا صیل پژوه شی بر روی نمونه مو شی انجام شده ا ست. ابتدا تزریق داخل بطنی یک دوز OXT به عنوان پیش درمانی انجام شد. سپس از تزریق ۳-NP جهت مدل سازی پاتولوژی م شابه هانتینگتون در موش های صحرایی نر و ماده استفاده شد. سپس آزمون شنای اجباری (forced swim test) برای بررسی افسردگی انجام شده و تست وسترنبلات برای اندازه گیری سطح گیرنده اکسیتوسین (OXTR) در مناطق مختلف مغز شامل جسم مخطط (ST)، قشر پرهفرونتال (PFC)، هیپوکامپ (HIP) و آمیگدال (AMY) صورت گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که ۳-NP موجب بروز رفتارهای مشابه افسردگی به صورت افزایش زمان بی حرکتی، کاهش شنا و مدت زمان مبارزه در آزمون شنای اجباری میشود. پیش درمانی با OXT به طور قابل توجهی باعث بهبود این رفتارها به صورت کاهش زمان بی حرکتی و افزایش شنا و مدت زمان مبارزه در موشهای صحرایی نر و ماده شد. همچنین ماده ۳-NP موجب کاهش سطح OXTR در ST، PFC، HIP و AMY شد؛ درحالی که پیش درمانی با OXT مانع از کاهش سطح OXTR در تمامی مناطق مغزی اشاره شده، گردید. OXT تغییرات مولکولی را به طور مشابه در موشهای نر و ماده بهبود بخشید. نتیجه گیری: داده های حا صل از این مطالعه ن شان میدهد که OXT میتواند از بروز اف سردگی در هانتینگتون در دو سطح رفتاری و مولکولی جلوگیری کند.

کلیدواژه ها:

اکسی توسین ، رسپتور اکسی توسین ، افسردگی ، کمپلکس ۲ آنزیم میتوکندریایی ، NP-۳