ارتباط مسیر پیام‌رسانی هیپو با فرایند میلیناسیون در بیماری مالتیپل اسکلروزیس

  مالتیپل اسکلروزیس (ام‌اس) یک بیماری خود ایمنی التهابی بوده که منجر به تخریب میلین و تحلیل آکسونی می‏گردد. از آن‌جا که ام‌اس از شایع‌‌ترین بیماری‌‌های نورولوژیک، بویژه در جوانان است، به‌عنوان یکی از نگرانی‌های اصلی در سلامت عمومی مطرح می‌شود. بنابراین، شناخت مکانیسم‌های مولکولی که در ایجاد و پیشرفت ام‌اس نقش دارند از اهمیت به سزایی برخوردار است. مکانیسم‌های مولکولی فراوانی فرآیند میلیناسیون در سیستم عصبی را کنترل نموده و هرگونه تغییر در این مکانیسم‌های تنظیمی منجر به اختلال در فرآیند میلیناسیون می‎شود. درمان‌های فعلی مکانیسم ایمنی دخیل در روند بیماری را کنترل نموده و بنابراین فقط در مراحل اولیه بیماری مؤثر هستند و هیچ تأثیری در میلیناسیون مجدد آکسون ها ندارند. اما درمان‌هایی که میلیناسیون مجدد را تقویت می‌کنند، امکان تأخیر یا جلوگیری از ناتوانی را فراهم می‌کنند. مطالعات اخیر به بررسی نقش ژن‌های کلیدی مسیر هیپو در میلیناسیون سلول‌های گلیال میلینه کننده پرداخته‌اند. طبق این مطالعات، فعالیت YAP1 / TAZ و تنظیم منفی آن در مسیر هیپو از طریق CRB3 که یک فاکتور قطبیت سلولی است، سنتز غلاف میلین را تنظیم می‌کند. بنابراین، عدم تنظیم این ژن‌ها می‌تواند در بیماری‌زایی بسیاری از بیماری‌های مرتبط با سیستم عصبی نقش بسزایی داشته باشد. از آنجا که تا کنون مرور جامعی از ارتباط مسیر سیگنالینگ هیپو با بیماری ام‌اس انجام نشده است؛ در این مطالعه ضمن مروری غیر سیستماتیک و کلی بر بیماری ام‌اس و فاکتورهای استعداد ابتلا به این بیماری، به بررسی مسیر پیام‌رسانی هیپو به عنوان یک مسیر دخیل در نقص فرآیند میلیناسیون در بیماری ام‌اس پرداخته می‎شود.

کلیدواژه ها:

مالتیپل اسکلروزیس ، مسیر پیام‌رسانی هیپو ، میلین ، قطبیت سلولی