اIL-2مدلسازی تعامل تومور و سیستم ایمنی در بررسی اثر ایمونوتراپی و شیمی درمانی با تاثیر مهارىTregو IL-10

در علم پزشکی هنوز درمان قطعی تومورهای سرطانی از نوع بدخیم و از نوع جهش زای سلولهای بنیادین و یا کنترل رشد آن چالش بزرگی است. برخلاف ازمایشات کلینیکی، مدلسازی های بیولوژیکی با وقت و هزینه بسیار ناچیز قادر به انالیز روشهای درمانی متفاوت برای مبارزه با سلول های تومور میباشند. هدف از این تحقیق ، مدلسازی ریاضیاتی و دینامیکی و بیوانفورماتیکی تعامل سلولهای سرطانی و سیستم ایمنی در بررسی روشهای درمانی ایمونوتراپی و شیمی درمانی و دارو درمانی است که برای سازگاری بیشتر مدل با سیستم بیولوژیکی مربوطه، اینترلوکینهای مهاری در رشد سلولهای ایمنی اعم از Treg و IL-10 را نیز شامل میشود. مدل بر پایه معادلات Depillis بهبود یافته با بکارگیری اینترلوکینهای مهاری است که روش درمانی ایمونوتراپی با IL-2 و نیز شیمی درمانی با فواصل زمانی متفاوت را بطور مجزا و توام با یکدیگرشامل می شود. نتایج حاصل از شبیه سازی با مطالعات فیزیولوژیکی، از نظر روند رشد جمعیت سلول های ایمنی و سلول های سرطانی در روش های درمانی بکار رفته، مطابقت دارند که در نهایت پروتکل درمانی ای پیشنهاد می گردد که به آسیب های شیمی درمانی کمتری منجر خواهد شد. در ادامه اینترلوکین های دیگری پیشنهاد شده اند که نه تنها باعث تحریک CTL ها می شوند بلکه تاثیری بر تحریک سلول های Treg ندارند.ما در این مقاله از مدل ریاضیاتی و از 9 فرمول ریاضیاتی دینامیکی استفاده میکنیم که از پارامترهای زیر در آن موجود میباشد. (فرمولها در متن مقاله موجود میباشد).در این مقاله یک مدل دینامیکی استفاده شده که 6 جمعیت مختلف ) سلولهای تومور، سه نوع سلول ایمنی، سایتوکین IL-10 و سلولهای Treg) به علاوه غلظت دو دارو در خون را بر پایه دو مدل ذکر شده به تصویر میکشد. خلاصهای از متغیرهای ذکر شده بالا عبارتاند از:•[T.t]جمعیت سلولهای تومور •[N.t]جمعیت سلولهای NK •[L.t]جمعیت کل سلولهایCD+8T •[C.t]جمعیت لنفوسیتهای چرخشی •[M.t]غلظت داروی شیمی درمانی •[I.t]غلظت داروی ایمونوتراپی [I10.t ]غلظت اینترلوکین 10 •[Tr.t]جمعیت سلولهایTregباید به این نکته توجه داشت که جمعیت سلولهای NK و CD+8Tدقیقا تاثیر گذاری سلولهای ایمنی را نشان میدهد