اثر تعاملی مصرف ویتامین E همراه با تمرینات ورزشی استقامتی و سرعتی بر محتوای مغزی عامل رشدی اندوتلیال عروقی

زمینه و هدف: مطالعات در شرایط in vivo نشان داده اند که پراکسید هیدروژن (2O2H) موجب افزایش بیان عامل رشدی اندوتلیال عروقی (VEGF) می شود. بعلاوه، ورزشکاران برای کاهش آسیب اکسایشی ناشی از 2O2H تولید شده در حین تمرینات ورزشی ویتامین E را مصرف می کنند. بنابراین، هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تعاملی مصرف ویتامین E سوکسینات همراه با تمرینات ورزشی سرعتی و استقامتی بر محتوای VEGF و 2O2H مغز موش های صحرایی بود. روش تحقیق: 56 سر موش صحرایی آلبینو ویستار به طور تصادفی در 7 گروه کنترل (C)، حامل (V)، مکمل (S)، تمرین استقامتی (ET)، تمرین استقامتی + مصرف مکمل (ET+S)، تمرین سرعتی (ST)، تمرین سرعتی + مصرف مکمل (ST+S) تقسیم شدند. مغز موش-های صحرایی متعاقب 6 هفته تمرین استقامتی (80 % max2VO) و سرعتی (95 تا 100 % max2VO) توام با مصرف ویتامین E (60 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن / روز) برداشته شد. محتوای VEGF به روش ساندویچ الایزا و 2O2H به روش رنگ سنجی و با استفاده از کیت های تحقیقاتی اندازه گیری شدند. از تحلیل واریانس یک طرفه و متعاقبا آزمون تعقیبی بونفرونی برای ارزیابی داده ها استفاده شد. معنی داری آماری در سطح 0/05 > P تعیین شد. یافته ها: سطوح 2O2H و محتوای VEGF مغز به طور معنی داری در هر دو گروه ET و ST نسبت به گروه C افزایش یافت؛ اما افزایش سطوح 2O2H و VEGF در گروه ST نسبت به ET بیشتر بود. با وجود این، مکمل دهی ویتامین E تاثیری بر سطوح 2O2H و محتوای VEGF مغز سه گروه S، ET+S و ST+S نداشت. بعلاوه، نتایج نشان داد که همبستگی معنی داری بین سطوح 2O2H و VEGF مغز وجود دارد. نتیجه گیری: اجرای تمرینات ورزشی با حداکثر سرعت نسبت به اجرای استقامتی موجب افزایش بیشتری در عوامل درگیر در آنژیوژنز می شود. بعلاوه، مکمل دهی ویتامین E سوکسینات تاثیری بر این سازگاری های آنژیوژنیکی ندارد.

کلیدواژه ها:

تمرین استقامتی ، تمرین سرعتی ، ویتامین E سوکسینات ، عامل رشدی اندوتلیال عروقی ، پراکسید هیدروژن